FOCUS ONLINE Gesundheit - "Sars-CoV-2 - Proteinfabriken ausgeknipst: Corona schickt Zellen in den Lockdown"
"Dienstag, 21.07.2020, 15:34
Das Coronavirus legt offenbar die Proteinproduktion in unseren Zellen lahm. Forscher haben sich genau angeschaut, wie es das bewerkstelligt. Vielleicht könnten hier neue Medikamente ansetzen.

Wenn Sars-CoV-2 menschliche Zellen befällt, verstopft es dort offenbar die Proteinfabriken. Dadurch können die Zellen schlechter neue Proteine herstellen – inklusive jener, die für die Immunabwehr notwendig sind. Wie das vonstattengeht und womit man der Lockdown-Strategie des Virus womöglich Einhalt gebieten könnte, hat nun ein Team um den Virologen Konstantin Sparrer vom Universitätsklinikum Ulm und den Biochemiker Roland Beckmann von der Ludwig-Maximilians-Universität München herausgefunden. [...]

Sars-CoV-2 blockiert Übersetzung des Erbguts
Dass andere Coronaviren unsere Proteinfabriken, die Ribosomen, manipulieren, war bereits bekannt. Ob Sars-CoV-2 das auch kann und wie die Blockade wohl aussieht, untersuchte das Team um Sparrer und Beckmann nun mit Hilfe hochauflösender Bildgebungsverfahren. Dabei stießen sie auf ein Sars-CoV-2-Protein namens Nsp1.

Es blockiert den Kanal, durch den die mRNA – das ist die Bauanleitung für Proteine – ins Ribosom gelangt. Das führt offenbar dazu, dass das Erbgut nicht übersetzt werden kann, wie das Team an menschlichen Zellkulturen beobachtete. Den Zellen fehlen dadurch wichtige Proteine, zum Beispiel Interferone, die sie im Fall einer Infektion herstellen, um das Immunsystem hochzufahren. Das hilft dem Virus wahrscheinlich dabei, sich ungestört im Körper zu vermehren.

[...]"

Weiter ausführlich dazu siehe:
https://www.focus.de/gesundheit/news/sar...d_12231995.html

Die Studie finden Sie unter:
Science - "Structural basis for translational shutdown and immune evasion by the Nsp1 protein of SARS-CoV-2"
Science - "Strukturelle Basis für das Herunterfahren der Translation und die Immunevasion durch das Nsp1-Protein von SARS-CoV-2"
https://science.sciencemag.org/content/e...science.abc8665

Spektrum.de - "Wie Sars-CoV-2 Zellen am Suizid hindert"
"[...]

Das Pandemie-Coronavirus saugt möglicherweise Signalmoleküle ab, durch die sich beschädigte Zellen selbst vernichten. Dieser Mechanismus könnte den Unterschied zwischen Covid-19 und den fast immer mild verlaufenden Erkältungs-Coronaviren erklären, vermutet ein Team um James Callawn von der University of Alabama. Demnach wirkt das Erbgut des Virus als »RNA-Schwamm«, der durch genau passende Basenabfolgen microRNA bindet. Das sind kurze RNA-Ketten, die selbst nicht in Proteine übersetzt werden, sondern an codierende mRNA binden und so steuern, wie viel dieses Proteins entsteht.

Laut der in »Lung Cellular and Molecular Physiology« veröffentlichten Analyse fängt das Erbgut von Sars-CoV-2 insgesamt 28 microRNAs ab, die normale Erkältungs-Coronaviren nicht binden. Viele dieser Signalmoleküle kommen in Zellen der Lunge vor; mutmaßlich spielen sie eine Rolle beim programmierten Zelltod und der Unterdrückung von Tumoren. Frühere Forschungen zeigen nach Ansicht der Autoren, dass Störungen an diesen microRNAs mit Erkrankungen wie Lungenkrebs und Zystischer Fibrose in Verbindung stehen. Das Team um Callawn vermutet deswegen, dass das Coronavirus infizierte Zellen auf diese Weise länger am Leben erhält und sich so effektiver vermehrt.

[...]

Ausführlich dazu die Quelle:
https://www.spektrum.de/news/wie-sars-co...m_content=heute

Die Analyse dazu finden Sie unter:
American Journal of Physiology - LUNG CELLULAR AND MOLECULAR PHYSIOLOGY - "SARS-CoV-2 may regulate cellular responses through depletion of specific miRNAs"
American Journal of Physiology - LUNG CELLULAR AND MOLECULAR PHYSIOLOGY - "SARS-CoV-2 kann zelluläre Reaktionen durch Abreicherung spezifischer miRNAs regulieren"
https://journals.physiology.org/doi/abs/...lung.00252.2020


Kommentar
Wenn SARS-CoV-2 Signalmoleküle abfängt, die normalerweise dafür sorgen, dass sich beschädigte Zellen selbst zerstören und eine Tumorbildung unterbleibt, bedeutet das im Umkehrschluss, dass das Neue Coronavirus dafür sorgen könnte, dass vermehrtes Tumorwachstum stattfinden kann. Das sind keine guten Aussichten.

FOCUS ONLINE Gesundheit - "Frontalangriff auf Kardio-Gefäße - Im Reagenzglas beobachtet: Forscher zeigen, dass Coronavirus Herzmuskelfasern zersägt"

"Donnerstag, 17.09.2020, 19:12
Um herauszufinden, wie Sars-CoV-2 Herz und Gefäße schädigt, infizierten amerikanische Forscher im Labor gezüchtete Zellen mit dem Virus. Was sie sahen, schockierte sie: Der Erreger zerstückelte die Muskulatur des Herzens.

Als Wissenschaftler der Gladstones Institutes – eine in San Francisco ansässige biomedizinische Forschungseinrichtung – in ihre Mikroskope blickten, sahen sie etwas gruseliges. Sie hatten in Reagenzgläsern drei Arten von Herzzellen gemischt, die sie aus menschlichen Stammzellen gezüchtet hatten, und dann das neuartige Coronavirus Sars-CoV-2 hinzugegeben. So wollten sie herausfinden, wie der Erreger den menschlichen Herzmuskel schädigt.

Tatsächlich sind Herzschäden eine der häufigsten Todesursachen bei Patienten, die der von Sars-CoV-2 verursachten Krankheit Covid-19 erlagen. Sie können selbst bei Kranken, die nur milde Symptome aufwiesen, noch Monate nach deren scheinbarer Genesung auftreten.

Wie sich zeigte, befällt das Virus nur einen einzigen Zelltyp, nämlich die Herzmuskelzellen (Kardiomyozyten). Nur in sie kann es eindringen und sich darin vermehren. Doch wie die Mikroskopbilder enthüllten, hatte Sars-CoV-2 die Muskelfasern darüber hinaus in Tausende ziemlich genau gleichlange Schnipsel zerschnitten. „Schon früh in unseren Experimenten bemerkten wir, dass viele der Kardiomyozyten sehr seltsame Merkmale entwickelten“, sagt der Gladstones-Bioingenieur Todd McDevitt. „Was wir sahen, war total abnormal.“

Virus zerstückelt kleinste funktionelle Einheit der Herzmuskulatur
Genau genommen hatte Sars-CoV-2 die sogenannte Sarkomere zerstückelt. Sie sind in den Kardiomyozyten enthalten und bilden die kleinste funktionelle Einheit der Herzmuskulatur. Aufgebaut aus drei winzigen beweglichen Proteinen, bewirken sie die Kontraktionen jener Fasern, die das Pumporgan schlagen lassen.

[...]

Darüber hinaus ergab sich ein weiterer befremdlicher Befund: In vielen Kardiomyozyten schien im Kern die Erbsubstanz DNS zu fehlen, ohne die diese Zellen nicht normal funktionieren können. „Das ist das zelluläre Äquivalent zum Hirntod“, erklärt Conklin. „Wir fanden diese abnormen Strukturen bei keiner anderen Herzkrankheit, Hinweise darauf gab es weder in der wissenschaftlichen Literatur noch bei Diskussionen mit Kollegen. Deshalb glauben wir, dass sie für Sars-CoV-2 einzigartig und für die anhaltenden Herzschäden verantwortlich sind,die wir bei vielen Covid-19-Patienten sehen.“

Auch am Menschen zeigt sich ähnliches Bild
Nach ihrer Entdeckung fragten sich die Forscher, inwieweit sich das Resultat auf das richtige Leben übertragen lässt, also ob Sars-CoV-2 die Sarkomere auch im Herzgewebe lebender Covid-19-Kranken zerschneidet. Dazu nahmen sie Proben unter die Lupe, die von Autopsien verstorbener Patienten stammten. Tatsächlich bot sich ihnen ein ähnliches, jedoch nicht identisches Bild wie bei den im Labor gezüchteten Zellen: Die Sarkomere waren durcheinander und neu angeordnet. Bruchstücke von jeweils gleicher Länge waren aber kaum vorhanden.

Bemerkenswerter Weise fanden sich solche Schäden auch bei Patienten, bei denen keine mit Covid-19 verbundene Herzkrankheit diagnostiziert worden war. [...]

Weitere Untersuchungen nötig
Um zu sehen, ob die Sarkomer-Schäden dauerhaft sind, bedürfe es weiterer Untersuchungen, betonen die Gladstones-Forscher. Dazu müssen die Proben speziell aufbereitet werden, was nicht routinemäßig geschieht. Dies könne dazugeführt haben, dass die Veränderungen bei den Autopsien nicht aufgespürt wurden. Zugleich könne es helfen zu verstehen, wie genau das Virus die Schäden verursacht.

[...]"

Ausführlich dazu siehe:
https://www.focus.de/gesundheit/news/her...d_12434210.html


Die Studie als noch zu evaluierender Preprint, veröffentlicht am 12.09.2020, finden Sie unter:

bioRXiv - "SARS-CoV-2 infection of human iPSC-derived cardiac cells predicts novel cytopathic features in hearts of COVID-19 patients"
bioRXiv - "Die SARS-CoV-2-Infektion von menschlichen iPSC-abgeleiteten Herzzellen sagt neue zytopathische Merkmale im Herzen von COVID-19-Patienten voraus"
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.08.25.265561v2


Kommentar
Es lohnt sich also in jedem Fall weiterhin sehr vorsichtig zu bleiben und keinesfalls nachlässig zu werden im Umgang mit dem Virus, insbesondere im Hinblick auf die anstehende Grippesaison ...

ZEIT.de - "US-Forscher: Coronavirus: Gelangen Erbgut-Reste in menschliches Erbgut?"

"19. Dezember 2020, 9:10 UhrAktualisiert am 19. Dezember 2020, 9:12 Uhr Quelle: dpa

Berlin (dpa) - Eine mögliche Erklärung für wiederholt positive PCR-Tests auch nach überstandener Corona-Infektion liefert eine Untersuchung von US-Forschern: Der Studie zufolge könnten in sehr seltenen Fällen kleine Schnipsel des Coronavirus-Erbguts in das menschliche Erbgut eingebaut werden.

Dies könnte im PCR-Test eine Infektion vortäuschen - obwohl die Viren längst aus dem Körper verschwunden sind, berichten die Wissenschaftler in ihrer Vorabveröffentlichung, die noch nicht von unabhängigen Forschern geprüft wurde. Ganze Viren, die eine neuerliche Erkrankung auslösen oder andere Menschen anstecken, könnten infolge der Erbgut-Übernahme aber nicht gebildet werden, schreiben die Wissenschaftler.

Fachkollegen beurteilen die Arbeit als wissenschaftlich spannend und die dargelegten Prozesse als prinzipiell glaubhaft, sehen aber überwiegend keine biologische Bedeutung der gezeigten Abläufe. «Völlig ausgeschlossen wird jedoch sein, dass der RNA-Impfstoff in DNA umgeschrieben und integriert wird», betont etwa Joachim Denner vom Robert Koch-Institut (RKI) in Berlin.[...]

Gemeinhin heißt es, dass eine Integration von Coronavirus-Erbgut in das menschliche Erbgut aus biologischen Gründen nicht möglich ist, weil die Erbinformationen in unterschiedlicher Form vorliegen: beim Virus in Form von RNA, beim Menschen in Form von DNA. Da die beiden Moleküle chemisch verschieden sind, können sie nicht ohne Weiteres miteinander verschmelzen, das Coronavirus kann also sein Erbgut nicht in das eines infizierten Menschen «einbauen». «Eine Integration von RNA in DNA ist unter anderem aufgrund der unterschiedlichen chemischen Struktur nicht möglich», schreibt etwa das Paul-Ehrlich-Institut.

Die Arbeit der Forscher um Rudolf Jaenisch vom Massachusetts Institute of Technology in Cambridge zeigte nun womöglich, dass das unter extremen Umständen doch möglich ist und in sehr seltenen Fällen vielleicht auch nach einer natürlichen Infektion passiert. Zum einen fanden die Wissenschaftler in Erbgut-Daten von Zellen infizierter Menschen Bruchstücke von Virus-Erbgut in der menschlichen DNA. Zum anderen belegten sie in Zellkultur-Experimenten, dass die Zellen in seltenen Fällen Virus-Erbgut aufnehmen können, wenn bestimmte Erbgut-Abschnitte des Menschen überaktiviert werden. Das kann etwa durch eine Infektion passieren. Durch diese Aktivierung wird die RNA des Virus in DNA umgeschrieben und kann dann ins menschliche Erbgut eingebaut werden.

«Sollte in der gegenwärtigen öffentlichen Diskussion behauptet werden, dass virale RNA wie aus dem Sars-CoV-2-Virus grundsätzlich nicht in die menschliche genomische DNA überschrieben werden kann, so ist dies tatsächlich falsch. Dies zeigt die vorliegende Studie», sagt Oliver Weichenrieder vom Max-Planck-Institut für Entwicklungsbiologie in Tübingen. Die in DNA umgewandelte und eingebaute RNA könne später wieder in RNA zurückverwandelt werden. Aber: «Solche RNA ist nicht infektiös und kann auch kein Virus mehr herstellen.» Die Ergebnisse seien keineswegs überraschend. Dass die betreffenden überaktivierten Erbgut-Abschnitte RNA umschreiben und ins Genom integrieren können, sei lange bekannt.

Weil keine neuen Viren gebildet werden, sei der Einbau des Virus-Erbguts biologisch vermutlich eine Einbahnstraße, sagte auch der Virologe David Baltimore vom California Institute of Technology gegenüber dem Magazin «Science». [...]

Aus evolutionärer Sicht sei denkbar, dass der Einbau von Virus-RNA ein Schutzmechanismus des Körpers ist, schreiben die US-Forscher selbst. Das Immunsystem könnte auf das eingebaute Fremd-Erbgut reagieren und Abwehrwaffen bereitstellen, die im Fall einer echten Virusinfektion einsatzbereit sind.

© dpa-infocom, dpa: 201219-99-750982/5

[...]"

Siehe dazu die Quelle:
https://www.zeit.de/news/2020-12/19/coro...chliches-erbgut

Der Link zur noch zu evaluierenden (durch Fachleute zu überprüfenden) Studie:

bioRxiv - "SARS-CoV-2 RNA reverse-transcribed and integrated into the human genome"
bioRxiv - "SARS-CoV-2-RNA revers transkribiert und in das menschliche Genom integriert"
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.12.12.422516v1

Fachkommentar zur Studie:

Science - "The coronavirus may sometimes slip its genetic material into human chromosomes—but what does that mean?"
Science - "Das Coronavirus kann manchmal sein genetisches Material in menschliche Chromosomen einbringen - aber was bedeutet das?"
https://www.sciencemag.org/news/2020/12/...-what-does-mean

Pressemitteilung - "Wie das Immunsystem SARS-CoV-2 den Weg ebnet"

15.02.2021

"Mit antiviralen Botenstoffen will das Immunsystem SARS-CoV-2 eigentlich bekämpfen. Ein Forschungsteam der Charité – Universitätsmedizin Berlin und des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft (MDC) hat nun gezeigt, wie ein solcher Botenstoff die Vermehrung des Virus begünstigen kann.

[...]

Die Annahme, dass hinter einem schweren Verlauf ein schwaches Immunsystem steckt, greift zu kurz. Denn gerade bei kritischen Verläufen arbeitet das Immunsystem unter Hochdruck, schafft es aber nicht, das Virus zu kontrollieren.

Eine Berliner Forschungsgruppe konnte nun beobachten, wie SARS-CoV-2 einen Verteidigungsmechanismus des Immunsystems nutzt, um verstärkt Schleimhautzellen des Körpers zu entern und sich dort zu vermehren. „Damit können wir möglicherweise einen Teil der Erklärung dafür liefern, warum bei manchen Menschen das Immunsystem Schwierigkeiten hat, die Infektion zu regulieren oder gar zu besiegen“, sagt Dr. Julian Heuberger, Wissenschaftler an der Medizinischen Klinik mit Schwerpunkt Hepatologie und Gastroenterologie der Charité. Er ist Erstautor der Studie und Mitglied der Emmy-Noether-Arbeitsgruppe von Privatdozent Dr. Michael Sigal an der Charité und dem Berliner Institut für Medizinische Systembiologie (BIMSB), das zum MDC gehört. Für die Untersuchung kooperierte die Arbeitsgruppe mit Forschenden des Max-Planck-Instituts für Infektionsbiologie, der Freien Universität Berlin und der Universität Hongkong.

Eigentlich läuft im menschlichen Körper ein sehr effektives Verteidigungsprogramm gegen Eindringlinge ab, das auf dem Zusammenspiel verschiedener Immunzellen basiert. Eine wichtige Rolle spielen dabei die T-Zellen: Stoßen Sie im Organismus auf Viren, zerstören sie die befallenen Zellen. Außerdem schütten sie den Botenstoff Interferon-gamma (IFN-γ) aus. IFN-γ bekämpft einerseits Infektionskeime. Andererseits ruft es weitere Immunzellen auf den Plan.

Dr. Heuberger und seine Mitstreiterinnen und Mitstreiter haben nun gezeigt, wie SARS-CoV-2 diesen IFN-γ-vermittelten Schutzmechanismus in sein Gegenteil verkehren kann. Denn neben den Immunzellen reagieren auch die Schleimhautzellen (Epithelzellen) des Körpers auf IFN-γ, indem sie mehr ACE2-Rezeptoren ausbilden. SARS-CoV-2 benötigt diese ACE2-Rezeptoren als Einstiegspforte in die Zellen. Infizierte Zellen wiederum bilden mehr ACE2. Sowohl die IFN-γ-Antwort der Epithelzellen als auch das Virus selbst bewirken also eine verstärkte SARS-CoV-2-Infektion.

[...]"

Mehr dazu unter der Quelle:
https://www.charite.de/service/pressemit..._den_weg_ebnet/


Hier finden Sie die Original-Publikation dazu.

FOCUS ONLINE Gesundheit - "Tödlicher Corona-Verlauf durch Thromben - Tübinger Forscher wissen jetzt, warum Covid-19 gefährliche Blutpfropfen auslöst"

"Montag, 15.03.2021, 18:12

Bei vielen Covid-19-Patienten, die im Krankenhaus behandelt werden müssen, kommt es zu Gerinnungsstörungen. Diese können zu Komplikationen führen und sind oft für einen schweren oder tödlichen Verlauf verantwortlich. Was dabei im Körper passiert, konnten Wissenschaftler nun herausfinden.

[...] Experten schätzen, dass rund 20 Prozent der Covid-19-Patienten als Begleiterkrankung schwere Gerinnungsstörungen mit der Folge venöser Thromboembolien aufweisen.

Den Grund für die häufige Thrombosebildung bei Covid-19-Patienten vermuten Mediziner in einer übermäßigen Gerinnbarkeit des Blutes, der Hyperkoagulation, die sie auf eine Entzündungsreaktion im Zuge der Covid-19-Erkrankung zurückführen. Die Gefäßverschlüsse können auch zu Komplikationen wie Herzinfarkt und Schlaganfall führen.

Eine gesteigerte Aktivierung des Gerinnungssystems bei Covid-19- Patienten beginnt in aller Regel vier Tage nach stationärer Aufnahme, wie Mediziner am Tübinger Universitätsklinikum berichten: „In Blutanalysen von intensivpflichtigen Patienten mit schwerer Covid-19-Infektion haben wir gesehen, dass bei ihnen die Blutgerinnselbildung kürzere Zeit benötigt und die Gerinnungsfaktoren stärker aktiviert werden als bei anderen stationären Patienten“, berichtet Tamam Bakchoul, Ärztlicher Direktor des Instituts für Klinische und Experimentelle Transfusionsmedizin (IKET) am Universitätsklinikum Tübingen in einem Forschungs-Videobeitrag der Deutschen Herzstiftung.

Forscher untersuchten Krankheitsmechanismen von Covid-19-Patienten

[...]

[...] Die Forscher sind im renommierten Fachjournal „Blood“ zu dem Ergebnis gekommen, dass Sars-CoV-2-Viren die Thrombozyten mindestens über einen indirekten Weg im Blut der Patienten aktivieren.

„Dieser indirekte Weg geht über die Antikörper, die im Zuge einer massiven Immunantwort auf Sars-CoV-2 in viel zu hoher Zahl freigesetzt werden. Diese binden nicht an das Coronavirus, sondern an die Blutplättchen und aktivieren sie“, so Bakchoul. [...]

[...]

„Helfer“ außer Kontrolle: Antikörper richten sich auch gegen Blutplättchen

Die Tübinger Forscher stellten auch fest, dass bei schweren Covid-19-Verläufen das Immunsystem der Patienten mit einer überschießenden Immunantwort (Zytokinsturm) auf das Entzündungsgeschehen reagiert (Thrombo-Inflammation): der Körper produziert unkontrolliert Abwehrstoffe (Antikörper) gegen das Sars-CoV-2-Virus. Viele der Antikörper sind ohne klare Bindungsstelle.

„Wir vermuten, dass Antikörper eine ähnliche Bindungsstelle an die Oberfläche von Thrombozyten wie an die Oberfläche von Sars-CoV-2-Viren haben.“ Binden die Antikörper an die Blutplättchen, lösen sie dort komplexe Veränderungen aus, so dass es bei einem Teil der Blutplättchen zum Zelltod (Apoptose) kommt. Beim anderen Teil verändern die Thrombozyten ihre Zelloberfläche so, dass sie gerinnungsfördernde Faktoren freisetzen und Thrombosen fördern. „Je stärker also die Immunreaktion auf Sars-CoV-2 ausfällt, desto höher ist das Risiko der Thrombozyten-Aktivierung“, führt Bakchoul aus.

[...]"

Siehe dazu ausführlich die Quelle:
https://www.focus.de/gesundheit/news/toe...tter_GESUNDHEIT

FOCUS ONLINE Gesundheit - "These von US-Forschern - Verändert Corona doch die DNA? Das sagt Virologe Weber zur umstrittenen Studie"

"Heute, 16.06.2021 | 12:43

Wissenschaftler haben einen Mechanismus gefunden, der es dem Coronavirus theoretisch ermöglicht, sein Erbgut in unsere DNA zu schleusen. Virologe Friedemann Weber erklärt, was hinter der Studie steckt - und was die Ergebnisse für die Impfung bedeuten.

Vor einigen Wochen sorgte eine Studie aus den USA für Aufregung. Forscher wollten den Beweis dafür gefunden haben, dass das Coronavirus kleine Fragmente in unsere DNA schleusen kann. Nun liefert eine neue Untersuchung Hinweise auf den Mechanismus, der dahinter stecken könnte.

RNA wird zu DNA

Das menschliche Erbgut besteht aus sogenannter DNA (Desoxyribonukleinsäure). Bei RNA-Viren, zu denen auch Sars-CoV-2 gehört, besteht die Erbinformation hingegen aus RNA (Ribonukleinsäure). RNA ist etwas anders aufgebaut als DNA. Damit Viren-RNA in menschliches Erbgut gelangen kann, muss sie von biologischen Werkzeugen in DNA umgeschrieben und dann ins Erbgut eingebaut werden.

[...]

Nach eigenen Angaben wiesen die Forscher daraufhin in sehr seltenen Fällen Erbgutfragmente des Coronavirus im Genom von Menschen nach, die sich einige Zeit davor mit dem Erreger infiziert hatten. Zudem versuchten sie, die Integration in Laborversuchen nachzubilden. Ihnen gelang es demnach, kurze Fragmente des Viruserbguts in das Erbgut gezüchteter menschlicher Zelllinien einzubringen.

Ihre im Fachmagazin der US-Nationalen Akademie der Wissenschaften "PNAS" veröffentlichte Studie ist jedoch keineswegs unangefochten. „Es gibt mittlerweile bereits zwei Manuskripte von anderen Wissenschaftlern, die diese Studie stark anzweifeln“, erklärt Virologe Friedemann Weber. Den US-Forschern wird vorgeworfen, dass es sich bei ihrer Untersuchung um einen Fehler in der Methodik handele. Der Virusnachweis im Erbgut sei demnach falsch.

„Wir wissen im Augenblick also noch nicht einmal, ob das Virus überhaupt ins Genom, also die DNA integrieren kann“, betont Weber. Es ist also bislang nicht sichergestellt, dass Sars-CoV-2 sich in die DNA einschleusen lässt.

Neue Untersuchung zeigt Mechanismus für RNA-Integration

Und obwohl das noch nicht klar ist, könnte eine weitere Studie nun bereits eine Erklärung für einen theoretisch möglichen Mechanismus gefunden haben. Mit der unlängst im Fachblatt "Science Advances" erschienenen Untersuchung hatte ein Team um Gurushankar Chandramouly von der Thomas Jefferson University in Philadelphia erstmals nachgewiesen, dass ein Enzym (Polymerase) im Menschen RNA-Segmente wieder in DNA zurückübersetzen kann.

Diesen Mechanismus könnte sich Sars-CoV-2 also theoretisch zu Nutze machen und somit auch kleine Fragmente seiner RNA in die DNA eines Infizierten schleusen. Für Virologe Weber „spannend, aber nicht sonderlich besorgniserregend“, und das aus mehreren Gründen.

[...]

Covid-19 hat mehr Einfluss auf Zellen als die Impfung

Die Frage, die sich jetzt womöglich stellt: Wenn das Coronavirus unsere DNA theoretisch verändern könnte, könnte das dann nicht auch ein Impfstoff? „Ausschließen lässt sich in der Biologie selten etwas zu 100 Prozent. Aber es ist sicher nicht die Regel, dass da etwas ständig in unsere DNA eingebaut wird“, ordnet Virologe Weber ein.

„Beim Impfstoff handelt es sich zunächst mal nur um mRNA. Nun kann diese theoretisch zwar umgeschrieben werden. Sie müsste allerdings dann in einem zweiten Schritt auch noch eingebaut werden. Dass das passiert, ist sehr unwahrscheinlich.“

Das Virus sei „bis an die Zähne bewaffnet“ und fordere den Körper weit mehr als es eine Impfung tue. Damit habe es auch mehr Einfluss auf viele zellulären Faktoren, welche etwa die Abwehr in Gang setzen. Eine Impfung hingegen funktioniere wesentlich gezielter und rufe demnach auch eine gezieltere Abwehrreaktion hervor.

Auch die Forscher der Polymerase-Studie gehen nicht davon aus, dass Informationen aus den mRNA-Impfstoffen ins Erbgut gelangen könnten. Dafür wäre ein sogenannter „Primer“ notwendig, eine Startsequenz, die die Übersetzung erst in Gang setzt. Diese Sequenz fehlt allerdings bei den Impfstoffen.

„Die Wahrscheinlichkeit, dass durch eine Infektion oder Impfung Viruserbgut in unsere DNA eingebaut wird, ist vernachlässigbar gering“, sagt Virologe Weber. „Es wäre lediglich ein Problem, wenn das systematisch passieren würde. Und darauf gibt es keine Hinweise. Wir müssen uns also keine Sorgen machen.“"

Siehe dazu ausführlich die Quelle:
https://www.focus.de/gesundheit/news/vir...tter_GESUNDHEIT


Kommentar

"Vor einigen Wochen" ist gut. Bereits am 13.Dezember 2020
wurde dazu eine Studie auf dem Preprint Server bioRxiv veröffentlicht.

Siehe dazu auch den Beitrag unter dem folgenden Link:
Was bewirkt SARS-CoV-2 im Körper?

Charité.de - PRESSEMITTEILUNG - 29.06.2022
"Charité-Forschende simulieren Coronainfektion an menschlichen Lungen und Organoiden"

"Einer Berliner Forschungsgruppe unter Leitung der Charité – Universitätsmedizin Berlin ist es gelungen,
die Infektion mit SARS-CoV-2 an menschlichen Lungen zu simulieren und somit zentrale Erkenntnisse
zum Infektionsmechanismus zu generieren. Anhand von im Labor kultivierten, lebenden Lungenproben
zeigt sie, dass der COVID-19-Erreger in nur sehr begrenztem Maß in der Lage ist, die Zellen der
menschlichen Lungenbläschen direkt zu infizieren. Anhand von im Labor kultivierten, lebenden
Lungenproben zeigt sie, dass der COVID-19-Erreger in nur sehr begrenztem Maß in der Lage ist, die
Zellen der menschlichen Lungenbläschen direkt zu infizieren. Hingegen wird der überwiegende Teil der
in die Lunge gelangten Viren von Makrophagen – Zellen der angeborenen Immunabwehr – direkt
aufgenommen und löst in diesen eine gezielte Immunaktivierung aus. Die Ergebnisse sind jetzt im
Fachmagazin European Respiratory Journal erschienen.

[...]"

Siehe weitere Details dazu unter der Quelle:
https://www.charite.de/service/pressemit...ungenblaeschen/


Mikroskopische Aufnahmen von Lungengewebe eines an COVID-19
Verstorbenen: Die Alveolarmakrophagen (rot, Zellkerne in blau)
haben SARS-CoV-2-Virusmaterial (grün) aufgenommen. Zwischen
diesen Fresszellen befindet sich eine Epithelzelle der menschlichen
Lungenbläschen, die durch die Infektion aus dem Gewebeverband
gelöst wurde (linkes Bild). Das rechte Bild illustriert, wie diese
gestorbenen Zellen von Alveolarmakrophagen, neben dem
Virusmaterial, aufgenommen und entsorgt werden.
© Charité I Andreas Hocke

Medizin - "Wie eine durch SARS-CoV-2 ausgelöste Immunreaktion das Gehirn schädigen kann"

"Mittwoch, 6. Juli 2022

Bethesda/Maryland – Eine Infektion mit SARS-CoV-2 kann eine Immunreaktion an den Blutgefäßen anstoßen,
die die Blut-Hirn-Schranke im Gehirn schädigt und innerhalb kurzer Zeit zum Tod führt. US-Forscher vermuten
in Brain (2022; DOI: 10.1093/brain/awac151), dass Autoantikörper gegen den ACE 2-Rezeptor auf den
Endo­thelzellen der Auslöser sind.

Etwa 1 % bis 5 % der hospitalisierten COVID-19-Patienten erleiden einen Schlaganfall, dem häufig Erkran­kun­gen
der kleinen Blutgefäße zugrunde liegen. Betroffen sind Patienten aller Altersgruppen mit oder ohne Risikofaktoren
für einen schweren Verlauf. Die Komplikation ist nicht vorhersehbar und kann innerhalb kurzer Zeit zum Tod führen.

[...]"

Siehe ausführlich dazu die Quelle:
https://www.aerzteblatt.de/nachrichten/1...672151c022d4c17