Vorbemerkung

SARS-CoV-2 steht für severe acute respiratory syndrome corona virus type 2.
Die durch dieses Virus verursachte Krankheit wird als COVID-19 bezeichnet. (Abk. Coronavirus-disease-19)

Eine Mutation ist stark vereinfacht eine einzelne genetische Veränderung innerhalb desselben Virus'.
Unter Mutante versteht man ein unter Bildung einzelner oder mehrerer Mutationen entstandenes "neues" Virus desselben genetischen Stamms.



Spektrum.de - "Das Coronavirus mutiert – wie gefährlich ist das?

"Mehr als 12 000 Mutationen von Sars-CoV-2 haben Forscher bislang katalogisiert. Maßgeblich beeinflusst hat keine von ihnen den Verlauf der Pandemie. Das könnte sich aber ändern.

[...]

Im März kontaktierte Montefiori, der an der Duke University in Durham in North Carolina ein Impfstoff-Forschungslabor leitet, die Biologin Bette Korber vom Los Alamos National Laboratory (LANL) in New Mexico. Korber ist Expertin auf dem Gebiet der HIV-Evolution und eine langjährige Kollegin Montefioris. Sie hatte bereits damit begonnen, tausende Gensequenzen des Coronavirus nach Mutationen zu durchsuchen, die seine Eigenschaften auf seinem Weg um den Globus verändert haben könnten.

Eine Mutation fiel Korber dabei immer wieder in Proben von Menschen auf, die positiv auf Sars-CoV-2 getestet worden waren. Sie betrifft das Gen für das Spike-Protein, das dem Virus hilft, in Zellen einzudringen. Auf Grund eines Kopierfehlers wurde im insgesamt 29 903 Buchstaben umfassenden RNA-Code des Virus ein einzelnes Nukleotid ausgetauscht: An der Aminosäureposition 614 des Spike-Proteins wurde dadurch aus der Aminosäure Aspartat (in biochemischer Kurzschrift D) die Aminosäure Glycin (G). Virologen nennen die Mutation deshalb auch D614G.

Im April 2020 warnten Korber, Montefiori und einige Kollegen in einer vorab auf dem Preprint-Server bioRxiv veröffentlichen Studie, dass »die Häufigkeit von D614G mit Besorgnis erregender Geschwindigkeit zunimmt«. In Europa wurde sie tatsächlich bald zur dominierenden Sars-CoV-2-Linie. Dann setzte sie sich auch in den Vereinigten Staaten, Kanada und Australien durch. Die neue Virusvariante hätte sich als Produkt natürlicher Selektion herausgebildet und stelle eine »leichter übertragbare Form von Sars-CoV-2« dar, schrieben die Forscher in ihrer Arbeit.

Viele ihrer Kollegen waren von diesen Aussagen entsetzt. Es sei gar nicht sicher, argumentierten sie, dass die D614G-Viruslinie leichter übertragbar sei oder ihre Zunahme auf irgendetwas Ungewöhnliches hindeute. Doch in den Medien dominierte längst die Sorge um die Mutanten. Zwar zitierten viele Nachrichtenberichte auch die Vorbehalte der anderen Forscher. Aber manche Schlagzeile ließ keinen Zweifel: Das Virus wird durch Mutation gefährlicher. Rückblickend bedauern Montefiori und seine Kollegen, die Verbreitung der neuen Variante zunächst als »Besorgnis erregend« bezeichnet zu haben. Das Wort wurde dann auch aus der begutachteten Version des Artikels gestrichen, welche die Wissenschaftler im Juli im Fachmagazin »Cell« veröffentlichten.

Trotz allem löste die Arbeit ein riesiges Interesse an D614G aus. Selbst diejenigen, die zuvor skeptisch gewesen waren, ob die Mutation wirklich die Eigenschaften des Virus verändert hatte, stimmten zu: Der kometenhafte Aufstieg der Mutation und ihre Verbreitung waren faszinierend. Seit Monaten ist die neue Virus-Linie in fast allen sequenzierten Proben von Sars-CoV-2 zu finden. »Diese Variante ist jetzt die Pandemie«, scheiben etwa Nathan Grubaugh, Epidemiologe an der Yale School of Public Health in New Haven, Connecticut, und zwei Kollegen in einem »Cell«-Essay über die Ergebnisse von Korber und Montefiori. »Ihre Eigenschaften haben nun echte Auswirkungen.«

Was genau es mit D614G auf sich hat, ist allerdings weit weniger eindeutig, als die Arbeit von Montefiori und Korber zunächst beschrieb. Zwar legen einige Experimente nahe, dass Viren, welche die Mutation tragen, Zellen leichter infizieren können. Andere Studien dagegen sehen Grund zum Optimismus: Die Variante könnte es vielleicht leichter machen, Impfstoffe gegen Sars-CoV-2 zu finden. Viele Forscher konstatieren, es gebe keinen soliden Beweis für die Annahme, dass D614G die Ausbreitung des Virus überhaupt in irgendeiner Weise beeinflusst oder dass natürliche Selektion den Aufstieg der Mutation erklärt. »Das ist alles noch offen«, sagt Timothy Sheahan, Coronavirus-Forscher an der University of North Carolina in Chapel Hill. »Die Mutation kann etwas bedeuten oder auch nicht.«

Die Mutationen des Coronavirus werfen bislang mehr Fragen auf, als es Antworten gibt. Und zumindest bisher sei noch keine Veränderung bei Sars-CoV-2 gefunden, über die man sich ernsthaft Sorgen machen müsse, sagen Forscher wie Sheahan oder Grubaugh. Trotzdem könnte es für die Kontrolle über die Pandemie entscheidend sein, bestimmte Mutationen im Detail zu untersuchen – auch um den bedrohlichsten Varianten des Virus vorzubeugen: solchen etwa, die dem Virus helfen, sich dem Immunsystem, Impfstoffen oder Antikörpertherapien zu entziehen.

Langsamer Wandel

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Viren, deren Genom aus RNA besteht – wie etwa Sars-CoV-2, HIV und Influenza –, mutieren relativ schnell, wenn sie sich in den Zellen ihrer Wirte vervielfältigen. Denn die Enzyme, die RNA kopieren, machen recht viele Fehler. So entwickelte das Virus, welches das schwere akute respiratorische Syndrom (Sars) auslöst, schon bald nachdem es begann, sich in Menschen zu verbreiten, eine Mutation (bei der in diesem Fall Nukleotidsequenzen gelöscht wurden), die seine Ausbreitung verlangsamt haben könnte.

Allerdings deuten Sequenzierungsdaten darauf hin, dass sich Coronaviren insgesamt langsamer verändern als die meisten anderen RNA-Viren. Der Grund ist vermutlich ein »Korrekturlese«-Enzym, das potenziell fatale Fehler wieder korrigiert. Ein typisches Sars-CoV-2-Virus erwerbe pro Monat nur etwa zwei Mutationen, bei denen einzelne RNA-Buchstaben verändert sind, erklärt Emma Hodcroft, Molekularepidemiologin an der Universität Basel. Die Veränderungsrate des Virus sei damit gerade einmal halb so groß wie die von Influenza-Viren und nur ein Viertel so groß wie die von HIV.

Das untermauern auch Genomdaten. Bislang sind mehr als 90 000 Virus-Isolate sequenziert und veröffentlicht worden. Nimmt man zwei beliebige Proben aus diesem weltweiten Pool heraus, unterscheiden sich bei ihnen im Durchschnitt nur 10 der insgesamt 29 903 RNA-Buchstaben von Sars-CoV-2, sagt Lucy Van Dorp, Computergenetikerin am University College London.

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Doch trotz des schleppenden Wandels im Virusgenom haben Forscher schon mehr als 12 000 Mutationen von Sars-CoV-2 katalogisiert. Längst nicht alle sind untersucht oder gar verstanden – die Mutationsrate ist deutlich höher als die Erkenntnisrate der Forscher. Man kann aber davon ausgehen, dass die meisten Mutationen keinen Einfluss auf die Form der Virus-Proteine haben und damit auch nicht die Fähigkeit des Virus, sich zu verändern, sich auszubreiten oder Krankheiten zu verursachen. Und diejenigen Mutationen, welche die Proteine doch verformen, schaden dem Virus wahrscheinlich mehr, als dass sie ihm nützen. »Es ist viel einfacher, etwas kaputt zu machen, als es zu verbessern«, sagt Hodcroft, die im Rahmen des Projekts Nextstrain versucht, Sars-CoV-2-Genome in Echtzeit zu analysieren.

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Die ersten Laborstudien

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Zumindest unter Laborbedingungen seien sich die beteiligten Forscher alle einig gewesen, dass der Übergang von D auf G die Viren infektiöser mache, sagt Jeremy Luban, Virologe an der medizinischen Fakultät der University of Massachusetts in Worcester. Doch die Aussagekraft von Laborstudien ist begrenzt – und ihre Relevanz für menschliche Infektionen unklar. Erschwerend kommt hinzu, dass die Pseudoviren den meisten Fällen nur das Coronavirus-Spike-Protein auf ihrer Oberfläche tragen. Folglich können solche Experimente nur die Fähigkeit der Viruspartikel testen, in Zellen einzudringen. Andere Aspekte, etwa die Aktivität des Virus im Inneren von Zellen, geschweige denn auf einen ganzen Organismus, bleiben außen vor. Obendrein fehlen die anderen drei Mutationen, die fast alle D614G-Viren tragen. »Unter dem Strich muss man sagen: Solche Viren sind nicht das Coronavirus«, sagt Luban.

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Der stärkste Hinweis darauf, dass D614G auch einen Einfluss auf die Ausbreitung von Sars-CoV-2 beim Menschen haben könnte, liefert bislang ein britisches Projekt: das Covid-19 Genomics UK Consortium, das die Genome von rund 25 000 Virusproben analysiert hat. Anhand dieser Daten haben die Forscher mehr als 1300 Fälle identifiziert, in denen ein Virus von außen in das Vereinigte Königreich eingetragen wurde und sich dort verbreitet hat, darunter auch einige D- und G-Typ-Viren.

Ein Team unter Leitung von Andrew Rambaut, Evolutionsbiologe an der University of Edinburgh, Erik Volz, Epidemiologe am Imperial College London, und dem Biologen Thomas Connor von der Cardiff University verfolgte in diesen Daten die Ausbreitung von 62 Covid-19-Clustern in Großbritannien nach, die von D-Viren ausgingen, und von 245 Clustern, die durch G-Viren entstanden. Sie fanden keine klinischen Unterschiede bei Menschen, die mit einer der beiden Varianten infiziert waren. Allerdings wurden G-Viren tendenziell etwas schneller übertragen und bildeten größere Infektionscluster. Volz erklärt, der geschätzte Unterschied in den Übertragungsraten liege bei rund 20 Prozent. Rambaut sagt dazu: »Absolut gesehen ist dieser Effekt nicht besonders groß.«

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Kein Entkommen vor Antikörpern – bis jetzt

Die meisten derzeit verfügbaren Daten lassen darauf schließen, dass D614G die neutralisierenden Antikörper des Immunsystems nicht daran hindert, Sars-CoV-2 zu erkennen, wie es Montefiori zunächst befürchtet hatte. Vielleicht deshalb, weil die Mutation nicht in der Rezeptor-Bindungsdomäne (RBD) des Spike-Proteins liegt, einer Region, auf die viele neutralisierende Antikörper abzielen: Die RBD bindet an das Zellrezeptorprotein ACE2, ein entscheidender Schritt für das Eindringen des Virus in eine Wirtszelle.

Es gibt aber erste Hinweise darauf, dass andere Mutationen dem Virus helfen konnten, bestimmte Antikörper zu meiden. Sie stammen unter anderem aus Experimenten eines Teams um die Virologen Theodora Hatziioannou und Paul Bieniasz von der Rockefeller University in New York City. Die Forscher veränderten einen Krankheitserreger bei Nutztieren gentechnisch derart, dass die Viren das Spike-Protein von Sars-CoV-2 besaßen, und vermehrten das Virus in Gegenwart von neutralisierenden Antikörpern. Ihr Ziel: natürliche Mutationen zu identifizieren, die es dem Spike-Protein ermöglichen, sich der Antikörperabwehr zu entziehen. Tatsächlich förderten die Experimente von Hatziioannou und Bieniasz Spike-Protein-Mutanten zu Tage, die gegen Antikörper aus dem Blut von Menschen resistent waren, welche Covid-19 bereits einmal durchgemacht hatten. Resistent waren diese Viren außerdem gegen bestimmte monoklonale Antikörper, die speziell für die Therapie entwickelt worden waren. Jede der getesteten Spike-Mutationen war aus Virussequenzen von Covid-19-Patienten isoliert worden, berichten Hatziioannou, Bieniasz und ihr Team – wenn auch mit sehr geringer Verbreitung. Zumindest scheinen sich diese Mutationen also noch nicht durch positive Selektion verbreitet zu haben.

Um solchen Entwicklungen vorzubauen, versuchen andere Forscher heute vorherzusagen, welche Mutationen künftig wichtig werden könnten. [...]

[...] Die meisten Mutationen hatten zwar gar keinen Einfluss oder verschlechterten seine Andock-Fähigkeiten. Einige wenige aber verbesserten sie, darunter Mutationen, die bereits in Proben von Menschen mit Covid-19 gefunden wurden. Allerdings fand Blooms Team bei keiner seiner Varianten Anzeichen für einen Selektionsvorteil. »Wahrscheinlich bindet das Virus ungefähr so gut an ACE2, wie es im Moment nötig ist«, sagt er.

Ob eine der Mutationen die Wirkung von Antikörpern vereitelte, testeten die Wissenschaftler allerdings nicht. Die Ergebnisse des Teams legen nahe, dass solche Veränderungen möglich sind. Gesichert sei das aber nicht, sagt Bloom.

Nach den Erfahrungen mit anderen Coronaviren zu urteilen, könnte es Jahre dauern, bis sich Mutationen dieser Art durchsetzen. Studien an gewöhnlichen Erkältungs-Coronaviren über mehrere Jahre hinweg haben zwar einige Anzeichen für solche Veränderungen gefunden. Doch ein Wandel hin zur Resistenz vollziehe sich nur langsam, sagt Volker Thiel, Virologe am Institut für Virologie und Immunologie in Bern. »Diese Stämme bleiben mehr oder weniger gleich.«

[...] Mit zunehmender bevölkerungsweiter Immunität, sei es durch Infektion oder Impfung, könnte allerdings ein stetes Rinnsal entsprechender Mutationen dem Virus helfen, sich dauerhaft zu etablieren, sagte Sheahan. Dann könnte es bei Menschen, die eine gewisse Restimmunität aus einer früheren Infektion oder Impfung haben, milde Symptome verursachen. »Es würde mich nicht überraschen, wenn uns das Virus als ein normales Erkältungsvirus erhalten bliebe.« Es ist aber auch möglich, dass unsere Immunreaktion auf Infektionen mit Coronaviren einschließlich Sars-CoV-2 nicht stark oder langlebig genug ist, um einen Selektionsdruck auf das Virus auszuüben, der deutlich veränderte Virusstämme hervorbringt.

Gefährliche Mutationen könnten auch dann häufiger auftreten, wenn Antikörpertherapien nicht klug eingesetzt werden – etwa wenn Menschen mit Covid-19 einen einzigen Antikörpertyp erhalten, der durch eine einzelne Mutation des Virus seine Wirkung verliert. Cocktails aus monoklonalen Antikörpern, von denen jeder mehrere Regionen des Spike-Proteins erkennt, würden die Wahrscheinlichkeit mindern, dass solche Mutationen sich durch natürliche Selektion verbreiten. Impfstoffe sind in dieser Hinsicht nicht besonders problematisch, da sie, wie die natürliche Immunantwort des Körpers auch, die Produktion einer Reihe verschiedener Antikörper provozieren.

Es ist sogar möglich, dass die D614G-Mutation das Coronavirus empfindlicher gegen Impfstoffe machen könnten. [...]

Das zumindest ist das Resultat einer Studie, die Montefioris Team im Juli 2020 auf medRxiv veröffentlicht hat. Darin erhielten Mäuse, Affen und Menschen experimentelle RNA-Impfstoffe, darunter einen, der vom Arzneimittelhersteller Pfizer in New York City entwickelt wird. Wie sich zeigte, blockierten die Antikörper, die die Impfungen hervorriefen, G-Viren wirksamer als D-Viren.

G-Viren sind inzwischen allgegenwärtig. Insofern ist dieses Ergebnis »eine gute Nachricht«, findet Montefiori. Doch als ein Wissenschaftler, der gesehen hat, wie sich HIV bislang einem Impfstoffkandidaten nach dem anderen entzogen hat, will er das Potenzial nicht unterschätzen, das auch Sars-CoV-2 immun gegen unseren Verteidigungsstrategien machen könnte. Luban stimmt zu: »Wir müssen, was Veränderungen des Virus angeht, wachsam bleiben.«

Siehe dazu sehr ausführlich die Quelle:
https://www.spektrum.de/news/das-coronav...m_content=heute


Kommentar
Als kurzes Resümee lässt sich daraus ableiten, dass das Virus derzeit nur langsam mutiert, sich bislang als wenig mutationsfreudig erwiesen hat und teilweise in einzelnen Mutationsformen sogar schwächt. Daraus sollte man angesichts der Erfahrungen mit beispielsweise dem HIV-Virus aber nicht eine dauerhafte "Ungefährlichkeit" dieses Virus ableiten, was die weiter mögliche Enststehung noch stärker gesundheitsschädlicher oder infektiologisch risikoreicherer Abwandlungen betrifft. Denn allerdings nicht allgemeingültige Ergebnisse von Laborstudien haben bislang mehrfach darauf hingewiesen, dass das Virus infektiöser geworden ist.
Es heißt auf jeden Fall wachsam bleiben, um keine bösen Überraschungen zu erleben. Vigilia pretia Sanitatis (Wachsamkeit ist der Preis der Gesundheit).

Erster Fall der neuen Variation in Deutschland nachgewiesen (24.12.2020)
SARS-COV-2/ Covid-2019 - Aktuelle News (17)

Eine weitere noch infektiösere Variante des SARS-CoV-2-Virus in Großbritannien entdeckt. (24.12.2020)
SARS-COV-2/ Covid-2019 - Aktuelle News (17)
SARS-COV-2/ Covid-2019 - Aktuelle News (17)

Ansteckendere Variante vermutlich bereits in Deutschland angekommen (21.12.2020)
SARS-COV-2/ Covid-2019 - Aktuelle News (16)

Neue Variante des SARS-CoV-2-Virus in Großbritannien soll deutlich ansteckender sein (19.12.2020)
SARS-COV-2/ Covid-2019 - Aktuelle News (16)

Neue Mutation in Südafrika entdeckt (18.12.2020)
SARS-COV-2/ Covid-2019 - Aktuelle News (16)

Zitat von Excubitor im Beitrag SARS-COV-2/ Covid-2019 - Aktuelle News

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Zitat von Excubitor im Beitrag SARS-COV-2/ Covid-2019 - Aktuelle News

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Handelsblatt - "Coronakrise: Briten entdecken noch ansteckendere Virus-Mutation – Bei Tausenden Lkw-Fahrern in England liegen die Nerven blank"

"[...]

Und am späten Nachmittag kam eine weitere Meldung hinzu, die für neue Unruhe sorgte: Die Londoner Regierung musste vermelden, dass von Wissenschaftlern eine weitere Variante entdeckt worden sei. Gesundheitsminister Matt Hancock erklärte, sie sei bei zwei Personen festgestellt worden, die Kontakt zu Menschen gehabt hätten, die kürzlich aus Südafrika eingereist seien.

Die bislang zusammengetragenen Informationen deuteten darauf hin, dass die neue Variante „weiter mutiert“ sei als diejenige, wegen der viele Staaten Einreiseverbote verhängt haben, sagte Hancock. „Diese neue Variante ist höchst besorgniserregend, weil sie noch übertragbarer ist und anscheinend weiter mutiert ist als die (erste) neue Variante.“

[...]"

Siehe dazu die Quelle:
https://www.msn.com/de-de/finanzen/top-s...bhVd?li=BBqg6Q9
sowie
https://www.zeit.de/gesellschaft/2020-12...grossbritannien

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Es bleibt zu hoffen, dass der BioNTech-Impfstoff auch diese zweite in Großbritannien entdeckte und noch ansteckendere Mutation bekämpfen kann. Gegen die erste wird laut dem Firmengründer Sahin bereits vorgegangen. Siehe dazu auch http://gg-aktiv.de/phpBB3/viewtopic.php?...art=320#p119012 /Beitrag von 17.31 Uhr)

Die Chancen stehen gut, da dieser mRNA-Impfstoff das SARS-CoV-2-Virus schon grundsätzlich an mehreren Punkten attackiert, nicht nur am sogenannten Spikeprotein (das sind die "Stacheln" auf der Außenhülle, die das Virus wie einen Stern aussehen lassen), um dessen Zugang zur menschlichen Zelle zu erschweren bzw sogar unmöglich zu machen, sondern noch an weiteren Stellen.

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ZEIT ONLINE - "Coronavirus-Mutation: Ausgerechnet jetzt lernt das Virus zu sprinten"

"Die Corona-Variante B.1.1.7 scheint viel ansteckender zu sein. Selbst ein harter Lockdown könnte scheitern, sie aufzuhalten. Aber er verschafft Zeit – auch für Impfungen.

[...] Denn selbst die Maßnahmen, die in Deutschland nun bis auf Weiteres verlängert oder sogar verschärft werden dürften, könnten noch zu wenig sein, um eine neue Gefahr dieser Pandemie zu stoppen: die Virusvariante B.1.1.7.

Anfang Dezember wurden britische Forscherinnen und Forscher auf sie aufmerksam. Mit 17 Mutationen in ihrem Erbgut hatte sie sich rasend schnell im Südosten Englands und in der Metropole London verbreitet. Trotz eines härteren Lockdowns in der Region – das zeigen Daten – ist es in England nicht gelungen, die Variante einzudämmen. Und auch die vorübergehenden Flug- und Reiseverbote dürften kaum verhindert haben, dass sie die britische Insel bereits verlassen hat. Was kommt da auf uns zu?

Noch kurz vor Weihnachten warnten Wissenschaftler wie der Virologe Christian Drosten vor zu eiligen Schlüssen über B.1.1.7. Schließlich kann es viele Gründe geben, warum sich eine Virusvariante gegen andere durchsetzt – unter anderem schlicht Zufall. Doch mittlerweile weist immer mehr darauf hin, dass die Sars-CoV-2-Variante tatsächlich deutlich ansteckender sein könnte als bisherige. Dass es Grund zur Sorge gibt, zeigt auch ihre Bezeichnung. Zuerst hatte die britische Gesundheitsbehörde Public Health England sie VUI genannt – variant under investigation, also Variante unter Beobachtung. Mittlerweile heißt sie VOC – variant of concern, also besorgniserregende Variante.

So sieht es auch die Virologin Isabella Eckerle, Professorin am Zentrum für neu auftretende Viruskrankheiten in Genf: "Ich mache mir ehrlich gesagt große Sorgen", sagte sie ZEIT ONLINE. "Ich denke, dass sich die Variante im Rest von Europa ebenso durchsetzen wird wie in Großbritannien."

Was ist über B.1.1.7 bekannt?

Die gute Nachricht: Obwohl detaillierte Analysen noch laufen, legen erste Daten nicht nahe, dass B.1.1.7 die bislang entwickelten Impfstoffe weniger wirksam macht oder dass sich Covid-19-Genesene nach kurzer Zeit erneut mit dem Virus anstecken können. Auch scheinen Infizierte nicht häufiger einen schweren Verlauf der Krankheit zu erleben als mit bisherigen Varianten des Virus.

Allerdings könnte sich die neue Virusvariante wesentlich effizienter von Mensch zu Mensch übertragen. Zwar dauern Laborexperimente noch an, in denen Forscherinnen prüfen, ob einzelne oder die Kombination der Mutationen von Variante B.1.1.7 dazu führen, dass das Virus besser in menschliche Zellen eindringen kann und, wenn ja, wie. Daher greifen Epidemiologinnen und Modellierer auf die verfügbaren Daten zurück, neben den Infektionszahlen sind das vor allem Genomsequenzdaten, die zeigen, mit welcher Virusvariante sich positiv Getestete infiziert haben. Dabei hilft ihnen auch ein charakteristisches Muster, das aufgrund einer der Mutationen in manchen PCR-Tests entsteht. Mit verschiedenen mathematischen Berechnungen ringen die Wissenschaftlerinnen und Forscher dem Grundrauschen der Daten ihre Aussagen ab. Und die werden immer klarer – auch weil die Fachleute mit unterschiedlichen Methoden zu sehr ähnlichen Ergebnissen kommen.

Nach einer noch nicht von Experten begutachteten Auswertung eines Teams um Nick Davies von der London School of Hygiene and Tropical Medicine breitet sich die neue Variante mittlerweile in allen Regionen Englands aus und war dort mit Stand 29. Dezember 2020 mit jeweils mehr als 50 Prozent der untersuchten Proben die vorherrschende Variante. Das, so schreiben die Forscherinnen, mache es weniger wahrscheinlich, dass die Ausbreitung von B.1.1.7 auf andere Effekte zurückzuführen sei (Davies et al., 2020).

Wie viel besser die neue Variante von Mensch zu Mensch springt, ist schwer zu beziffern, weil zum Beispiel auch das Verhalten der Menschen einen großen Einfluss hat. Doch Rechenmodelle lassen Schätzungen zu.

Nick Davies und sein Team geben – weil sie ihre Methoden derzeit präzisieren – noch keinen offiziellen Prozentwert an, um wie viel besser sich die neue Variante überträgt, allerdings seien die Ergebnisse konsistent mit einer Erhöhung der Übertragbarkeit von mehr als 50 Prozent, schrieb Davies auf Twitter. Schon im Dezember zeigte eine Analyse von Public Health England: Im Zeitraum vom 5. Oktober bis zum 6. Dezember 2020 infizierten sich 15,1 Prozent der Kontaktpersonen von Infizierten, wenn diese die neue Variante trugen. Bei anderen Varianten lag diese Rate bei nur 9,8 Prozent.

Zu ähnlichen Ergebnissen kommt ein Team um den Modellierer Neil Ferguson vom Imperial College in London in einer ebenfalls noch nicht begutachteten Arbeit (Volz et al., 2020, PDF): "Alle Analysen sind sich einig, dass die variant of concern einen erheblichen Übertragungsvorteil hat." Das Team um Ferguson schätzt, dass B.1.1.7 die Reproduktionszahl im Vergleich zu anderen Varianten um 0,36 bis 0,68 erhöhen könnte, jeder einzelne Infizierte also im Durchschnitt mehr Personen ansteckt als zuvor. Bei hohen Fallzahlen führt das schnell zu Tausenden oder mehr zusätzlichen Ansteckungen und damit auch zu mehr schweren Covid-19-Erkrankungen und -Todesfällen."

Die Datenbasis dafür sind die Kalenderwochen 44 bis 50, während denen in England bereits strikte Maßnahmen in Kraft waren (die Schulen waren allerdings geöffnet). Das heißt, dass sich die Variante trotz weitgehender Kontaktbeschränkungen rege weiter verbreitet hat. Genau das beunruhigt auch die Virologin Isabella Eckerle: "Selbst mit strengen Maßnahmen scheint es schwierig zu sein, mit dieser Variante unter einen R-Wert von 1 zu kommen." Ein Wert unter 1 ist nötig, damit sich nicht immer mehr, sondern weniger Menschen infizieren. In Großbritannien ist das Gegenteil der Fall: Selbst in Regionen, in denen die strengsten Beschränkungen gelten (Tier 4 areas) steigen die Fallzahlen weiter.

Wie genau B.1.1.7 es schafft, sich schneller zu verbreiten, wird noch untersucht. Höchstwahrscheinlich hat es damit zu tun, dass ungewöhnlich viele Mutationen der Variante das Stachelprotein des Coronavirus betreffen, mit dem es an menschliche Zellen andockt. "Prinzipiell kann ein Virus sich schneller verbreiten, indem es den Zeitraum von einer Infektion bis zur nächsten verkürzt", sagt Richard Neher, genetischer Epidemiologe am Biozentrum Basel. "Oder aber das Virus infiziert im gleichen Zeitraum mehr Menschen, weil die Menschen infektiöser sind." Im Moment deuteten die Daten eher auf Letzteres hin, sagt Neher. Weiteren Analysen zufolge scheint die neue Variante tatsächlich mit einer höheren Viruslast einherzugehen (MedRxiv: Kidd et al., 2020). Neher hält das für plausibel, auch wenn es noch kein Beweis ist, denn theoretisch kann die höhere Viruslast auch zustande kommen, weil sich Menschen bei den ersten Symptomen eher testen lassen; dann also, wenn besonders viel Virus im Rachen ist.

Eine bessere Übertragbarkeit geht exponentiell ins Infektionsgeschehen ein

Was bedeutet das nun alles? Zwar klingt es zunächst beruhigend, dass B.1.1.7 für den Einzelnen wohl nicht tödlicher ist als andere Varianten. Im Pandemiezusammenhang aber ist eine bessere Übertragbarkeit deutlich ungünstiger. Der Londoner Epidemiologe Adam Kucharski hat das auf Twitter an einem Beispiel anschaulich erklärt: Er vergleicht zwei mögliche Varianten, eine mit einer um 50 Prozent gesteigerten Übertragungsrate, die andere mit einer um 50 Prozent erhöhten Letalität.

Für eine realistische Rechnung nimmt er eine aktuelle Reproduktionszahl von 1,1 an, bei der jeder Infizierte im Schnitt etwas mehr als einen anderen Menschen ansteckt. Die Wahrscheinlichkeit, an einer Infektion zu sterben, setzt er mit 0,8 Prozent an und die Generationszeit (also der Zeitraum von Infektion einer Person an bis zu dem Zeitpunkt, wenn sie die nächste Person ansteckt) mit sechs Tagen. Gehe man so von 10.000 derzeit Infizierten aus – was für viele europäische Städte momentan durchaus plausibel sei –, könne man in einem Monat rein rechnerisch 129 Tote durch Covid-19 erwarten.

Wäre das Virus nun um 50 Prozent tödlicher, aber nicht ansteckender, würde man im gleichen Zeitraum 193 Tote erwarten. Wäre es jedoch – was bei der neuen Variante nicht unwahrscheinlich scheint – um 50 Prozent besser übertragbar, würde das in der Rechnung zu 978 Toten führen, also etwa zum Fünffachen.

Die Erklärung: Zwar wäre ein tödlicheres Virus für Infizierte dramatischer, denn sie würden mit höherer Wahrscheinlichkeit sterben. Aus Sicht des Infektionsgeschehens ist jedoch eine bessere Übertragbarkeit wesentlich dramatischer, denn sie geht exponentiell in die Rechnung ein. Somit stecken sich nicht nur ein paar mehr, sondern sehr viel mehr Menschen an als bisher. Von ihnen stirbt zwar der gleiche Anteil wie zuvor, nur ist diese Zahl nun deutlich größer, weil sich so viel mehr Menschen infiziert haben. Das macht die Situation so gefährlich.

Wenn sich die ersten Analysen bewahrheiten und die neue Variante wirklich übertragbarer ist – seien es nun 30, 50 oder 70 Prozent –, könnte das also großen Einfluss auf den Fortgang der Pandemie haben. "Alle Maßnahmen würden dadurch um einen gewissen Faktor unwirksamer werden", sagt Richard Neher. Schafft man es zum Beispiel, die bisher zirkulierenden Varianten mit bestimmten Maßnahmen auf eine Reproduktionszahl von unter eins zu drücken, könnte sich die neue Variante trotzdem weiter ausbreiten. So geschieht es derzeit in Großbritannien, wo die Kliniken am Limit sind und sich die Lage trotz strenger Vorschriften und Kontaktbeschränkungen nicht beruhigt.

Droht so etwas auch in Deutschland? Neher ist sicher, dass die neue Variante auch hierzulande sich schon ausbreitet. Zwar sind bisher nur Einzelfälle bekannt, allerdings wird in Deutschland nicht ansatzweise so viel sequenziert wie zum Beispiel in Großbritannien, das langfristig entsprechende Strukturen aufgebaut hat. Neher betont aber, in den vergangenen zwei Wochen hätten auch mehr deutsche Forschende Sequenzdaten geliefert. Man habe inzwischen zumindest einen groben Überblick, welche Varianten im Umlauf sind. Noch vergleichsweise seltene Varianten wie B.1.1.7 können also leicht übersehen werden.

Anders ist die Lage im Nachbarland Dänemark. Dort wird vergleichsweise viel sequenziert, nämlich derzeit elf Prozent der positiven Corona-Fälle, wie Mads Albertsen von der Universität Aalborg twitterte. Demnach sei der Anteil der Variante B.1.1.7 in Dänemark im Zeitraum von Kalenderwoche 49 bis 52 von 0,2 auf 2,3 Prozent gestiegen. Neher vermutet Ähnliches auch für Deutschland. Angenommen, die neue Variante machte derzeit ein Prozent aller Fälle aus, dann wären das bei 20.000 Neuinfektionen an einem Tag immerhin 200 Fälle mit B.1.1.7. "Ich würde erwarten, dass die Variante in Deutschland gegen Ende Januar, Anfang Februar so häufig ist, dass sie einen merklichen Einfluss auf die Fallzahlen hat", sagt Neher.

Diese Entwicklung zu verlangsamen, könnte der Schlüssel dafür sein, die kommenden Monate der Pandemie gut zu überstehen. "Es ist sehr wichtig, die Ausbreitung des Virus hinauszuzögern, um die angespannte Situation in den Kliniken nicht noch weiter zu verschlimmern", sagt Eckerle. "Das kann nur gelingen, wenn wir jetzt alle Maßnahmen, die wir haben, konsequent anwenden, am besten über Ländergrenzen hinweg." Man müsse jetzt die Kontakte massiv reduzieren, um die Gesamtzahl an Fällen zu senken. "Die Vorstellung, dass man gezielt diese eine Variante eindämmen kann, während man seit Monaten schon das bisherige Infektionsgeschehen nicht in den Griff bekommt, ist vollkommen illusorisch." Stattdessen müsse man in eine Situation kommen, in der man alle Infektionen konsequent nachverfolgen kann. Mit weniger Fällen könne man dann auch einen größeren Anteil sequenzieren und hätte einen besseren Überblick, welche Viren gerade zirkulieren.

Unser Ausweg: Die Impfstoffe

Nur sind wir in Deutschland davon leider noch ein gutes Stück entfernt. Deshalb, sagt Eckerle, seien eine Verlängerung und möglicherweise sogar eine Verschärfung der aktuellen Maßnahmen hierzulande absolut sinnvoll. Denn momentan befindet sich Deutschland in einer Art Blindflug. Über Weihnachten und den Jahreswechsel haben viele Labore deutlich weniger Proben analysiert, Gesundheitsämter haben Infektionen nicht oder verzögert gemeldet. Daher weiß aktuell niemand, wie sich die Infektionszahlen wirklich entwickeln. Das müsse sich nun dringend ändern, sagt Neher. Erst wenn man verstehe, wie die bisherigen Maßnahmen gewirkt oder eben nicht gewirkt haben, könne man sie anpassen, sodass man einen besseren Hebel gegen B.1.1.7 hätte. Und er fügt hinzu: "Maßnahmen, die man jetzt verschärft, verringern auch jetzt schon die Ausbreitung der neuen Variante."

Das könnte bedeuten, dass wir in den nächsten Monaten womöglich deutlich konsequenter sein müssen. Weniger Treffen mit anderen Haushalten, weniger Zeit in Innenräumen, mehr Abstand, noch häufiger Maske tragen, am besten FFP-2. "Wirklich jetzt noch mal zusammenreißen und zu Hause bleiben", sagt Eckerle. Auch die Schulen seien natürlich kein risikofreier Ort, auch wenn nicht bewiesen sei, dass sich die neue Variante unter Kindern besser verbreitet als unter Erwachsenen. Niemand wolle Schulen und Kitas monatelang geschlossen halten. Es gehe vielmehr darum, gute Lösungen zu finden und dabei die Erzählung, Kinder spielten in der Pandemie keine Rolle, ad acta zu legen, sagt Eckerle.

Gut möglich ist bei alledem, dass wir – ähnlich wie schon vergangenen März – nicht genau wissen, welche Einzelmaßnahmen gegen B.1.1.7 besonders wirksam sind. Zusammengenommen könnten sie aber den Unterschied machen. Und dabei könnte es auf jede Woche ankommen, jeden Tag, den man früher reagiert. Die Hoffnung ist, so zu erreichen, dass die neue Virusvariante sich nicht schon Ende Januar, sondern vielleicht erst im März in Deutschland großflächig verbreitet. Wenn es dann bereits wärmer wird, kann dies auch die neue Variante womöglich zusätzlich ausbremsen. Aber es gibt noch einen anderen wichtigen Grund.

Auch wenn das Virus im pandemischen Marathon nun womöglich gelernt hat, zu sprinten: Wir haben mit den Impfstoffen einen Trumpf in der Hand. Je mehr Menschen immunisiert sind, davon gehen die meisten Experten aus, desto weniger stark kann das Virus zirkulieren und sich auch die neue Variante ausbreiten. Noch haben wir vermutlich etwas Vorsprung, wenn wir annehmen, dass die Ausbreitung von B.1.1.7 in Deutschland gerade erst begonnen hat. Doch dieser Vorsprung wird schnell schmelzen. Daher diskutieren auch in Deutschland gerade Forscherinnen und Forscher, Menschen erst einmal nur eine Impfdosis etwa des BioNTech/Pfizer-Serums zu verabreichen, um schneller mehr Leute zumindest teilweise zu schützen. Isabella Eckerle hält davon wenig. Sie fürchtet, dass in einem längeren Zeitraum, in dem einmal Geimpfte nur verhältnismäßig wenige Antikörper gegen Sars-CoV-2 im Blut haben, neue Mutationen entstehen könnten, die den Erfolg der Impfung gefährden. Auch andere Experten sind eher skeptisch und plädieren dafür, die zweite Impfung und somit den vollständigen Schutz so schnell wie möglich zu ermöglichen – auch wenn das insgesamt länger dauern wird.

Wir sind in einer neuen Phase der Pandemie. Wie gut es nun gelingt, die Impfungen schnell auszurollen, und ob wir es als Gesellschaft noch einmal schaffen, uns solidarisch zu zeigen – wenn nötig, über Monate –, wird über den Ausgang der Pandemie entscheiden. Sollte sich noch herausstellen, dass B.1.1.7 nicht so eine Bedrohung ist, wie bisherige Daten vermuten lassen – umso besser. Niedrige Fallzahlen könnten uns dann ermöglichen, schneller in ein normales Leben zurückzukehren. Stellt sich aber heraus, dass die Variante auch nur ansatzweise so bedrohlich ist, wie es derzeit aussieht, dann werden wir froh sein, schnell gehandelt zu haben."

Siehe dazu die Quelle:
https://www.msn.com/de-de/nachrichten/co...ten/ar-BB1cuwFH

SAT1.de -Neue Corona-Mutation aus Südafrika gefährlicher als die aus Großbritannien

Video-Dauer: 01:19 vor 3 Std.

"Die Variante sei ein "sehr signifikantes Problem" und sogar ein noch größeres Problem als die hochinfektiöse britische Variante, so Gesundheitsminister Matt Hancock im BBC-Hörfunk."

Quelle:
https://www.msn.com/de-de/nachrichten/ot...ien/vi-BB1cuSZ9

DER SPIEGEL - "Coronavirus: Forscher dokumentieren Reinfektionen mit mutierter Variante

"Im Brasilien haben sich zwei Frauen innerhalb weniger Monate mehrfach mit dem Coronavirus infiziert. In beiden Fällen war eine neue Viruslinie für die Ansteckung verantwortlich.

Seit Ende August 2020 ist bekannt, dass sich vereinzelt Menschen mehrfach mit dem Coronavirus Sars-CoV-2 infizieren. [...]
Die neuen Fälle sind in einem Punkt besonders: Die Zweitinfektionen der Betroffenen fanden mit einer Virusvariante statt, die eine möglicherweise problematische Mutation trägt. Die Genveränderung mit der Bezeichnung E484K kommt auch in der wahrscheinlich ansteckenderen, kürzlich in Südafrika dokumentierten Corona-Mutante vor.

Laboruntersuchungen legen nahe, dass Antikörper gegen Virusformen mit der Mutation E484K weniger wirksam sind. Ersten Untersuchungen zufolge binden sie schwächer an diese Viren und können sie daher nicht so verlässlich unschädlich machen. Das könnte Reinfektionen erleichtern und auch die Effektivität von Impfstoffen beeinflussen. Genauere Prüfungen laufen noch.

Zwei Fälle, ähnliche Virusvarianten

Die Fälle in Brasilien betreffen zwei Mitarbeiterinnen des Gesundheitswesens aus dem Nordosten des Landes. Eine 37-Jährige sei im Juni und Oktober 2020 an Covid-19 erkrankt und im Abstand von knapp vier Monaten zweimal positiv auf Sars-CoV-2 getestet worden, berichten brasilianische Forscher in einer noch nicht von Fachkollegen geprüften Studie.

»Die Sequenzierung des gesamten Genoms ergab, dass die beiden Infektionen durch die brasilianischen Sars-CoV-2-Linien B.1.1.33 und B.1.1.28 verursacht wurden«, heißt es darin. Die Variante B.1.1.28 sei wahrscheinlich Ende August im Bundesstaat Rio de Janeiro entstanden und trage die Genvariante E484K, die auch aus einer neuen Virusform aus Südafrika bekannt sei.

Der zweite Fall betrifft eine 45-jährige Frau, die mit einem Abstand von etwa fünf Monaten im Mai und Oktober infiziert war. Auch sie hatte sich zunächst mit der Virusvariante B.1.1.33 angesteckt, schreiben Forscher in einem ebenfalls noch nicht fachgeprüften Bericht. Die zweite Infektion führen Experten auf die Variante B.1.1.248 zurück, die eng verwandt ist mit der B.1.1.28-Linie aus dem anderen Fall.

Weiter Hoffnung auf wirksamen Impfstoff

»Bis heute besteht Unsicherheit darüber, wie lange die schützenden Immunantworten gegen Sars-CoV-2 bestehen bleiben«, so die Wissenschaftler. Die in jüngerer Zeit in Großbritannien, Südafrika und zuletzt auch in Brasilien beschriebenen Mutationen am Spike-Protein, böten mit Blick auf Infektiosität, Reinfektionen und Immunreaktion Anlass zur Sorge.

Mithilfe des Spike-Proteins dringt das Coronavirus in menschliche Zellen vor. Die Corona-Impfstoffe zielen darauf ab, das Immunsystem auf dieses Protein scharfzustellen.

Der Molekularbiologe Ali Nouri, Präsident der Federation of American Scientists, schrieb auf Twitter mit Blick auf den Bericht über die Reinfektion der 45-Jährigen von einem »entmutigenden« Fall, verwies aber auch darauf, dass Einzelfälle nicht ausreichten, um endgültige Schlüsse zu ziehen. Laut Nouri besteht weiterhin die Hoffnung, dass Impfstoffe, die die Produktion von sehr passgenauen Antikörpern gegen das Virus ankurbeln, trotzdem vor den neuen Varianten schützen werden.

Zufall oder ursächlicher Zusammenhang?

Auch in Großbritannien wurde jüngst eine Reinfektion mit der dort vermehrt kursierenden, ansteckenderen Corona-Mutation B.1.1.7 dokumentiert. Ein 78-jähriger Mann mit Vorerkrankungen hatte sich zunächst im April angesteckt und erkrankte acht Monate später, im Dezember 2020, an der neuen Viruslinie, wie Forscher auf der Webseite des Fachmagazins »Clinical Infectious Dieseases« berichten.

Die neue Virusvariante aus Großbritannien trägt allerdings nicht die mit Blick auf die Wirkung von Antikörpern problematische E484K-Mutation. Bisherige Tests deuten stattdessen darauf hin, dass Antikörper gegen vorherige Sars-CoV-2-Linien auch die B.1.1.7-Variante verlässlich eindämmen. Experten gehen davon aus, dass die Impfstoffe wirksam sind. Eine Reinfektion wäre dann ähnlich unwahrscheinlich wie bei früheren Viruslinien.

Auch mit Blick auf die E484K-Mutation muss sich noch zeigen, ob Mehrfachinfektionen tatsächlich häufiger sind als mit anderen Virusvarianten. Laut einer aktuellen Studie erinnert sich das Immunsystem bei den meisten Menschen auch acht Monate nach einer Infektion noch an das Virus und kann es bekämpfen. Dennoch mahnen Experten zur Vorsicht.

Geringere Fallzahlen, geringeres Risiko

»Die hier vorgestellten Ergebnisse zeigen, dass eine frühere Exposition gegenüber Sars-CoV-2 möglicherweise nicht in allen Fällen eine Immunität garantiert«, schreiben Forscher mit Blick auf den Fall der 37-Jährigen in Brasilien. Das verdeutliche, dass auch Personen, die bereits infiziert waren, sich weiter an Schutzmaßnahmen halten sollten.

Die Immunantwort der Menschen, die sich mehrfach infiziert hätten, müsse nun genauer untersucht werden, so die Fachleute weiter. Sie könne Hinweise darauf liefern, wie es zu Mehrfachinfektionen komme.

In den vergangenen Wochen haben Forscher immer wieder betont, dass es auch und insbesondere mit Blick auf die neuen, wahrscheinlich ansteckenderen Virusvarianten entscheidend sei, die Corona-Fallzahlen gering zu halten, um auch die neuen Viruslinien zurückzudrängen. Nouri warnt zudem: »Unser Versäumnis, die Pandemie zu kontrollieren, gibt dem Virus mehr Möglichkeiten, zu mutieren.«"

Siehe dazu die Quelle:
https://www.msn.com/de-de/gesundheit/med...GtbB?li=BBqgbZL

ZEIT ONLINE - "Corona-Mutationen: Mutantenjagd"

"Wie stark sind B.1.1.7 und andere neue Virusvarianten in Deutschland verbreitet? Das ist bisher unklar, weil zu wenig sequenziert wird. Doch die Spurensuche hat begonnen.

Wohl deutlich ansteckender und deshalb so gefährlich: Die Nachrichten über die Coronavirus-Variante B.1.1.7 hat uns alle im neuen Jahr direkt daran erinnert, welche Wendungen die Pandemie noch nehmen könnte und vor allem wie rasch. In England, wo sich die Variante rasant verbreitet hat, versuchen Kliniken, Pflegekräfte und Ärztinnen den Kollaps des Gesundheitssystems zu verhindern. B.1.1.7 – darauf deutet einiges hin – trägt dazu bei, dass die Situation so eskaliert. Auch in Deutschland wurde sie nachgewiesen – genau wie nun auch eine weitere Variante, die ursprünglich in Südafrika auftauchte. Vorläufige Analysen lassen vermuten, dass sie womöglich ähnlich ansteckend sein könnte wie B.1.1.7 (Pearson et al., 2021).

Selbst die Kanzlerin begründete die Verlängerung der Maßnahmen hierzulande unter anderem mit der Sorge vor neuen Varianten und bezog sich dabei direkt auf B.1.1.7. Doch wie weit hat sich die Mutante in Deutschland schon verbreitet? Und wie versuchen Wissenschaftler, ihr und anderen neuen Virusvarianten auf die Spur zu kommen?

Sars-CoV-2 mutiert die ganze Zeit. Die meisten Veränderungen im Erbgut haben keinen großen Effekt auf die Eigenschaften des Virus. Anders zu sein scheint es das nun bei B.1.1.7 – auch 501Y.V1 genannt. Aus dem Südosten Englands hat sich die Variante inzwischen über das gesamte Vereinigte Königreich verteilt. Um nachzuweisen, dass es sich bei einer Probe um B.1.1.7 handelt, sequenzieren Forscherinnen und Forscher das Erbgut einer Virusprobe. Das bedeutet, sie bestimmen die Reihenfolge der chemischen Bausteine im Genom von Sars-CoV-2. Diese Sequenz ist eine Art genetischer Fingerabdruck. Und der unterscheidet sich bei der neuen Virusvariante an 17 Stellen von bisher verbreiteten Varianten.

Wie genau die Kombination der Mutationen im menschlichen Körper wirkt, erforschen Wissenschaftlerinnen noch im Labor. Aber epidemiologische Daten lassen vermuten, dass B.1.1.7 mehr als 50 Prozent ansteckender sein könnte als bisherige Virusvarianten (Davies et al., 2020, PDF). Auch die Zahl an Menschen, die ein Infizierter durchschnittlich ansteckt, könnte erhöht sein Volz et al., 2020, PDF). Bestätigen sich diese ersten Ergebnisse und breitet sich die Variante weiter aus, könnte das auch für Deutschland zum Problem werden. Bei einem ohnehin schon starken Infektionsgeschehen könnte die Verbreitung einer ansteckenderen Variante dazu führen, dass sich in kurzer Zeit viel mehr Menschen infizieren. Letztlich würden dadurch deutlich mehr Menschen sterben, als wenn eine neue Variante ausschließlich tödlicher wäre.

Wie stark Deutschland durch B.1.1.7 derzeit gefährdet ist, lässt sich nur schwer einschätzen. Denn im Moment weiß niemand, hinter welchem Anteil aller positiven Corona-Fälle die Variante steckt. Somit kann gerade auch niemand wirklich verfolgen, wie sich B.1.1.7 oder andere neue Varianten in Deutschland verbreiten. Für diese Informationen müsste deutlich mehr sequenziert werden. Eine Überwachung anhand von Sequenzierungsdaten kann wie eine Art Radar funktionieren, das ständig und im ganzen Land nach Unregelmäßigkeiten sucht und Alarm schlägt, wenn sich eine neue Variante irgendwo verdächtig häuft. Das ist die Voraussetzung dafür, dass Forschende sie anschließend im Labor untersuchen und analysieren können. Vor allem, um zu klären, ob sie womöglich ansteckender ist oder die Gefahr besteht, dass Genesene durch eine Infektion mit ihr erneut an Covid-19 erkranken könnten.

So ein System gibt es in Deutschland derzeit nicht. Hierzulande ist B.1.1.7 bisher nur in Einzelfällen nachgewiesen worden. "Bei unserem Patienten gab es einen Kontakt nach England", sagt der Virologe Thomas Schulz, in dessen Labor an der Medizinischen Hochschule Hannover der deutschlandweit früheste Nachweis von B.1.1.7 gelang, die Probe stammt vom 30. November: "Wir haben bei ihm gezielt nach der neuen Variante gesucht. Als sich der Verdacht bestätigt hat, haben wir das dem Gesundheitsamt sofort gemeldet. Ich glaube, dass die Infektionskette damals komplett gestoppt werden konnte."

Ähnliches ist auch aus Sachsen bekannt oder aus Berlin, wo Ende vergangener Woche der erste Fall einer Infektion mit der Mutante gemeldet wurde. Er ging offenbar auf einen Studenten zurück, der das Virus beim Weihnachtsbesuch aus Großbritannien mitbrachte. Auf der Webseite Nextstrain, wo Forscherinnen und Forscher aus der ganzen Welt Virus-Sequenzen sammeln, wurden bisher acht Sequenzen aus deutschen Laboren hochgeladen. In den nächsten Tagen dürften jedoch weitere Fälle dazu kommen, da viele Labore gerade Proben bearbeiten, die zwischen den Jahren angefallen sind. "Wir haben in unserem Labor seit Weihnachten zwanzig Fälle der Variante B.1.1.7 aus verschiedenen Teilen Deutschlands nachgewiesen", sagte der Virologe Christian Drosten von der Berliner Charité im Gespräch mit ZEIT ONLINE, und durch den Nachholeffekt würden es nun täglich mehr. Dabei suche Drostens Team zuerst per PCR gezielt nach einer typischen Mutation an Stelle 501 des Virusgenoms. Damit erfasse man gleichzeitig sowohl B.1.1.7 als auch andere Varianten, die zuerst in Südafrika beziehungsweise Brasilien aufgetaucht sind. Dieser schnelle Befund werde dann per Sequenzierung bestätigt.

"Unter den Sequenzen gibt es auch einzelne Übertragungsfälle, die aber jeweils direkt mit einem Importfall in Verbindung stehen", sagt Drosten. Auch in Deutschland wurde das Virus also bereits übertragen. Primärfälle "aus dem Nichts", sogenannte autochthone Fälle, habe Drostens Labor aber bisher noch nicht gesehen. Doch auch wenn bislang noch kein größeres Cluster von Ansteckungen mit B.1.1.7 gefunden wurde, schließt die Epidemiologin und Mitentwicklerin von Nextstrain, Emma Hodcroft von der Universität Bern, nicht aus, dass sich die Variante auch in Deutschland schon lokal verbreitet.

Dennoch ist es aktuell wahrscheinlich, dass B.1.1.7 hierzulande bisher nur einen kleinen Teil der Infektionen ausmacht. Auch weil Virologen im ganzen Land nun gezielt danach suchen. "Jeder, der jetzt die Variante findet, würde das auch mitteilen", sagt Thomas Schulz: "Dass da noch nicht unheimlich viele Meldungen gekommen sind, heißt wohl, dass es noch nicht sehr verbreitet ist in Deutschland."

Eine grobe Einschätzung, dass B.1.1.7 in Deutschland noch am Anfang steht, lässt sich zwar aus der Datenlage ableiten. Wie sich aber der Anteil an den Fällen verändert und ob sich irgendwo neue, vielleicht noch unbekannte Varianten häufen, ist unklar. Dafür wird hierzulande zu wenig sequenziert – weit weniger als ein Prozent der positiven Proben. "Sequenzieren ist nicht billig, die Labors haben dafür einfach keine Mittel", sagt Drosten, der das Konsiliarlabor für Coronaviren leitet. Bisher finde die Sequenzierung mehr "im Sinne der eigenen Qualitätssicherung des Labors" statt, also etwa um zu beobachten, ob sich das Virus so verändert, dass PCR-Tests nicht mehr so exakt funktionieren. Außerdem erhalte Drostens Labor regelmäßig Proben von anderen Laboren aus ganz Deutschland, die man dann auch sequenziere, obwohl es dafür keine geregelte Finanzierung gebe. Mit einer strukturierten Surveillance aber habe all das nichts zu tun.

Jede einzelne Probe zu sequenzieren sei aufwendig, sagt Schulz. Und gerade in kleinen Laboren fehle oftmals die technische Ausstattung. Große Labore hingegen hätten eher die Technik zum Sequenzieren von Patientenproben etabliert und die dafür notwendigen Sequenziermaschinen. Allerdings lohnte es sich für sie finanziell bisher schlicht nicht. Und selbst wenn ein Labor Proben sequenziert, heißt das nicht zwangsläufig, dass die Ergebnisse auch der Öffentlichkeit zugänglich gemacht und ausgewertet werden. Ein strukturiertes Programm fehlt bisher.

Anders ist es in Großbritannien. Dort gibt es seit Jahren ein gut ausgebautes Netzwerk von Universitäten und öffentlichen Laboren, in das im März noch einmal zusätzlich 20 Millionen Pfund investiert wurden, um Sequenzdaten systematisch zu erfassen und die Ausbreitung von Sars-CoV-2 zu verfolgen. Derzeit wird in Großbritannien etwa jeder zehnte positive Corona-Test sequenziert. Die Entdeckung der Variante B.1.1.7 selbst war allerdings ein Zufall. Um Virusabstriche auszuwerten, wird in England besonders häufig ein bestimmter PCR-Test benutzt. Dabei werden drei unterschiedliche Regionen im Erbgut des Virus vervielfältigt. Weil genau in einer dieser Regionen in der B.1.1.7-Mutante typischerweise zwei Aminosäuren fehlen, lässt sie sich durch diesen Test nicht nachweisen. Dadurch entsteht ein typisches PCR-Muster. "Das Auftreten dieses Musters kann als Indikator für das Vorliegen der B.1.1.7-Mutante verwendet werden", sagt Thomas Schulz. So ergebe sich rasch ein Überblick über das Auftreten der neuen Variante – auch ohne dass einzelne Proben sequenziert werden müssen. Das machte dann auch die Modellierungsstudien erst möglich, die nahelegen, dass die neue Variante deutlich ansteckender sein könnte als bisherige.

Fünf Prozent der Proben sollen sequenziert werden

Auf solche Zufälle sollte man sich allerdings künftig nicht verlassen. Regelmäßiges und systematisches Sequenzieren kann ein effektives Alarmsystem sein. Das zeigt sich auch in Dänemark, wo es seit Jahren ein staatlich organisiertes Sequenziernetzwerk gibt. Ursprünglich wurde es eingerichtet, um Resistenzen von Bakterien zu überwachen. In der Pandemie konnte man nun auf die bestehende Infrastruktur aufbauen und mitverfolgen, wie im November und Dezember der Anteil von B.1.1.7 zugenommen hat. Erste Ergebnisse lassen vermuten, dass sich die neue Variante auch in Dänemark schneller verbreitet als andere.

So einen Überblick möchte auch Deutschland schnellstmöglich haben – und will das Sequenzieren daher massiv ausbauen. Das geht aus einem Referentenentwurf des Bundesgesundheitsministeriums (BMG) hervor, der ZEIT ONLINE vorliegt und über den gerade beraten wird. Demnach sollen künftig fünf Prozent aller mit einem PCR-Test positiv getesteten Proben sequenziert und die Ergebnisse ans Robert Koch-Institut (RKI) übermittelt werden. Dazu sollen Labore mit der entsprechenden Ausstattung verpflichtet werden. Sie sollen dafür pro entschlüsseltem Virusgenom 200 Euro aus dem Bundeshaushalt bekommen.

Sowohl Christian Drosten als auch Thomas Schulz halten das Vorgehen für sinnvoll. "Das ist das, was man schnell machen kann. Alles andere dauert jetzt lange", sagt Drosten. Die Vorgabe, fünf Prozent der positiven Proben zu sequenzieren, lasse Augenmaß erkennen. "Damit sollten wir relativ bald einen Überblick bekommen, welche Varianten zirkulieren. Das ist gut." Allerdings müsse man beobachten, ob die zusendenden Labore einigermaßen gleichmäßig über Deutschland verteilt seien, um einen realistischen bundesweiten Blick auf die Lage zu bekommen. Dies sollte ansonsten noch angepasst werden.

"Die Initiative spricht das wichtige Problem an, dass die bei der Sequenzierung anfallenden Kosten zurzeit noch nicht aus den Mitteln der Krankenversorgung gedeckt werden können", sagt Schulz. Er halte die Vergütung von 200 Euro pro Sequenzierung für "angemessen" und hoffe nun, dass die Kassenärztlichen Vereinigungen in dieser dringenden Situation bei der Abrechnung flexibel reagierten. Ebenfalls positiv sei die Verpflichtung, die erhobenen Sequenzdaten direkt ans RKI zu melden, um zentral einen möglichst schnellen Überblick zu haben.

»So eine Variante entdeckt nicht ein Land, sondern ganz Europa.«
Christian Drosten, Virologe

Das bestätigt auch Drosten. Auf Dauer brauche man in Deutschland ein festes Netzwerk, in dem die Sequenzierung organisiert sei. Sein Labor arbeite schon seit einiger Zeit mit dem RKI am Aufbau eines solchen Systems, bei dem niedergelassene Labore Restproben ans RKI und Drostens Labor schicken. Die aktuelle Initiative stehe dem nicht entgegen. "Sie könnte sogar der Kristallisationspunkt eines solchen Netzwerks sein."

B.1.1.7 sollte ein Weckruf sein

Unabhängig davon plant die Charité schon ab Ende dieser Woche positive Proben routinemäßig auf die in England verbreitete Varianten B.1.1.7 und die zuerst in Südafrika entdeckte Variante B.1.351 zu testen. Christian Drosten betont allerdings, es sei wichtig, dass nicht nur Deutschland, sondern viele andere Länder in Europa jetzt mehr sequenzierten: "So eine Variante entdeckt nicht ein Land, sondern ganz Europa." Werde in nur einem oder zwei Ländern sehr viel sequenziert, entdecke man eine neue Variante dort vielleicht etwas früher, aber woanders zirkuliere sie vielleicht schon seit einem Monat. Wichtig sei daher, dass man überall und ständig sequenziere, ähnlich einem groben Radar, das aber viel Fläche abdeckt.

"Wir sollten die Variante B.1.1.7 als Weckruf sehen", sagte der Virologe Andreas Bergthaler vom Forschungsinstitut für Molekulare Medizin der Österreichischen Akademie der Wissenschaften in einem Pressebriefing des deutschen Science Media Center. In England seien für die Sequenzierung 20 Millionen Pfund auf den Tisch gelegt worden, in Osteuropa habe man hingegen teilweise nur eine Handvoll Sequenzen. Am besten sei eine europaweite Strategie, um zu erfahren, welche Virusvarianten in anderen Ländern zirkulierten.

Dieser internationale Ansatz fehlt. Zwar teilen über die Genomdatenbank GISAID Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler aus der ganzen Welt ihre gefundenen Genomsequenzen. Aus vielen Ländern wurden dort bislang jedoch nur wenige Daten hochgeladen. Und es gehe auch um Geschwindigkeit, sagt Richard Neher, genetischer Epidemiologe am Biozentrum Basel: "Natürlich ist viel Sequenzierung nützlich." Man müsse aber darauf achten, dass die Genomdaten nach der Sequenzierung auch innerhalb von zehn, höchstens 14 Tagen öffentlich zugänglich seien. Sonst verlören sie schnell ihren Wert, wenn es darum ginge, die Evolution des Virus und die Ausbreitung einzelner Varianten zu verfolgen.

[...] "Es ist wichtig, die Varianten zu überwachen, und zwar nicht nur die beiden, sondern alle", sagt die Virologin Isabella Eckerle von der Universität Genf. Man müsse in langfristige Systeme investieren und auch an die Zeit nach der Pandemie denken. Mehr zu sequenzieren sei aber auch jetzt schon sinnvoll, fügt Andreas Bergthaler hinzu: "Es wird eine andere Variante kommen, es wird sich mehr tun. Die Dynamik hält an, und darauf müssen wir vorbereitet sein."

Siehe dazu mit weiteren Links die Quelle:
https://www.msn.com/de-de/nachrichten/co...KAKC?li=BBqg6Q9

Noch in Bearbeitung!


Kommentar

Auch hier ist wieder erkennbar, dass man in Deutschland an entscheidenden Stellen der Pandemiebekämpfung nahezu immer etwas langsamer ist als in anderen Ländern. Hier wird einfach zu viel geredet und zu wenig gehandelt. Zumindest ist es aber ein wichtiger Anfang, jetzt schnellstens mit regelmäßigen Sequenzierungen zu beginnen.

FOCUS ONLINE Gesundheit/scinexx - "Nicht nur besonders infektiös - Flucht-Mutationen drohen: Sars-CoV-2 könnte bald gegen neue Impfstoffe immun sein"


Freitag, 22.01.2021, 06:30

Gleich mehrere Mutationen des Coronavirus lösen Sorge aus – nicht nur wegen ihrer erhöhten Infektiosität. Einige dieser Varianten tragen auch Mutationen, die auf eine beginnende „Flucht“ vor unserer Immunantwort hindeuten könnten.
Ob Sars-CoV-2 in absehbarer Zukunft dadurch immun gegen die neuen Impfstoffe werden könnte, ist noch unklar. Immerhin zwei von vier Erkältungs-Coronaviren scheinen aber häufiger solche Fluchtmutationen zu bilden, wie eine Studie belegt.

Schon seit Beginn der Corona-Pandemie hat sich Sars-CoV-2 immer wieder leicht verändert. Einige dieser Mutationen sind heute weltweit dominant, andere haben sich wieder totgelaufen, wie die in Nerzen entstandene Cluster-5-Mutation. Die meisten hatten jedoch nur wenig Einfluss auf die Infektiosität und die Schwere des Verlaufs bei Covid-19.

Neue Sars-CoV-2-Varianten mit geballten Mutationen

Doch in den letzten Wochen sind gleich mehrere Coronavirus-Varianten entdeckt worden, die Medizinern Sorge bereiten. Zu ihnen gehört die britische Variante B.1.1.7., eine in Südafrika neu aufgetretene Virenlinie und eine im Januar 2021 in Brasilien nachgewiesene Variante. Ihnen ist gemeinsam, dass sie gleich mehrere Mutationen aufweisen, von denen einige offenbar die Infektiosität des Virus verstärken.

Diese geballt auftretenden Mutationen wecken aber noch eine andere, entscheidende Frage: Wie groß ist die Gefahr, dass das Coronavirus sogenannte Flucht-Mutationen ausbildet? Als "Escape-Mutation" bezeichnen Forscher Genveränderungen, durch die ein Virus die Immunantwort seines Wirts unterlaufen kann. Meist geschieht dies, indem sich die viralen Proteinstrukturen verändern, an denen die Antikörper und Abwehrzellen des Immunsystems ansetzen.

Als Folge solcher Mutationen kann der Immunschutz nach durchlebter Erkrankung oder auch nach einer Impfung abgeschwächt oder sogar unwirksam werden.

E484-Mutation schwächt Immunantwort…

Welche der schon nachgewiesenen Mutationen die menschliche Immunantwort zumindest behindern, haben unter anderem Forscher um Allison Greaney von der University of Washington in Seattle kürzlich untersucht. Sie testeten an Zellkulturen, wie sich verschiedene Mutationen auf die Bindung von Antikörpern aus dem Blutserum Genesener Covid-19-Patienten auswirkten – und was dies für die Neutralisierung des Coronavirus bedeutet.

Das Ergebnis: "Die Stelle, an der Mutationen den größten Effekt auf die Antikörper-Bindung und Neutralisation haben, ist unglücklicherweise E484 – der Ort, an dem mehrere aktuelle Coronavirus-Varianten eine Mutation tragen", berichten die Forscher. Diese E484-Mutation liegt in der Rezeptor-Bindungsregion des Virus und ist in der südafrikanischen und brasilianischen Mutante von Sars-CoV-2 vorhanden. In den Versuchen verringerte diese Mutation die Wirkung der Antikörperseren um das Zehnfache.

"Die in Südafrika und Brasilien auftretenden Varianten mit dieser E484K-Mutation werden daher eine deutlich verringerte Anfälligkeit gegenüber den polyklonalen Serum-Antikörpern einiger Patienten haben", schreiben Greaney und ihr Team.

…aber nicht bei allen
Was aber bedeutet dies für den Verlauf der Pandemie und unseren Immunschutz? Greaney und ihre Kollegen betonen, dass ihre Ergebnisse nicht heißen, dass Impfstoffe oder unsere natürliche Immunantwort auf Sars-CoV-2 nun zehnmal weniger wirksam sind. Denn die meisten Menschen produzieren Antikörper nicht nur gegen eine Stelle des viralen Proteins, sondern gegen mehrere verschiedene.

Zudem gibt es individuelle Unterschiede in der Antikörper-Zusammensetzung: "Die neutralisierende Wirkung mehrerer Serumproben war zwar um das Zehnfache reduziert, es gab aber auch einige Proben, die von der E484-Mutation kaum beeinträchtigt waren", berichten sie. Bei diesen war die Antikörper-Population demnach vielfältig genug, um das Virus durch Angriff an anderen Stellen auszuschalten.

Durchseuchung begünstigt Flucht-Mutationen

Allerdings: Die Ergebnisse belegen klar, dass das Coronavirus schon erste Flucht-Anpassungen an unsere Immunsystem gebildet hat. Virologen gehen davon aus, dass solche Escape-Mutationen vor allem dort entstehen, wo die Bevölkerung zumindest schon teilweise gegen das Virus immunisiert sind. Denn dann setzen sich vor allem die Mutanten durch, die sich trotzdem noch verbreiten können. Wissenschaftler sprechen dann von einer Antigen-Drift oder Antigen-Evolution.

Es daher vermutlich kein Zufall, dass sich die E484K-Mutation vor allem in Brasilien und Südafrika entwickelt und verbreitet hat: Weil Sars-CoV-2 dort vor allem in den Armenvierteln nahezu ungehindert grassiert, liegt der Durchseuchungsgrad der Bevölkerung teils bei 40 bis 50 Prozent. "Unter diesen Bedingungen begünstigt der Selektionsdruck Virusmutanten, die sich trotz dieser Immunität ausbreiten können", erklärt Andrew Pollard von der Oxford University im Fachmagazin BMJ.

Bestätigt wird dies auch durch Berichte von Re-Infektionen in Brasilien: Dort haben sich offenbar bereits einige Menschen mit der neuen Coronavirus-Mutante angesteckt, die nachweislich schon eine frühere Infektion hinter sich hatten.

Was uns die Erkältungs-Coronaviren verraten

Doch wie groß ist die Gefahr, dass Sars-CoV-2 demnächst vielleicht noch wirksamere Flucht-Mutationen ausbildet? Das wollten Kathryn Kistler und Trevor Bedford vom Fred Hutchinson Cancer Research Center in Seattle durch eine Untersuchung der vier schon bekannten Erkältungs-Coronaviren herausfinden. Diese Viren - OC43, 229E, NL63 und HKU1 – kursieren schon seit Jahrzehnten in der menschlichen Bevölkerung.

"Einige dieser Coronaviren können Menschen mehrfach infizieren, aber es ist unklar, in welchem Maße dies auf eine Antigen-Anpassung zurückgeht", erklären die Forscher. "Wir wollten daher untersuchen, ob diese mit Sars-CoV-2 verwandten Coronaviren Anpassungen gegen unser Immunsystem entwickelt haben." Dafür verglichen sie hunderte Erbgutsequenzen der vier Erkältungs-Coronaviren, die im Laufe von über 50 Jahren erstellt worden sind.

Antigen-Anpassung bei zwei von vier

"Wenn die Coronaviren eine Antigen-Drift durchmachen, dann müssten wir anpassende Mutationen im Spike-Protein und insbesondere der S1-Domäne dieses Proteins sehen", erklären Kistler und Bedford. Tatsächlich ist dies bei zwei der vier Erkältungsviren der Fall: Bei dem enger mit Sars-CoV-2 verwandten Betacoronavirus OC43 und dem Alphacoronavirus 229E. Sie haben im Schnitt 0,3 bis 0,5 solcher Einzelmutationen pro Jahr entwickelt - etwa halb so viele wie einige Influenzaviren.

Keinen Hinweis auf eine Antigen-Drift fanden die Forscher beim Erkältungsvirus NBL63. Für das ebenfalls enger mit Sars-CoV-2 verwandte Betacoronavirus HKU1 waren die Befunde dagegen nicht eindeutig – es liegen bisher zu wenig Daten vor. "Es ist möglich, dass eine vollständigere genetische Zeitreihe von HKU1 die Ergebnisse noch verändert", so die Wissenschaftler. "Damit haben wir Belege dafür, dass mindestens zwei von vier saisonalen Coronaviren Anpassungen am Spike-Protein entwickelt haben."

Und Sars-CoV-2?

Was aber bedeutet dies für Sars-CoV-2? Klar scheint, dass zumindest einige der schon beim Menschen kursierenden Coronaviren relativ zügig Flucht-Mutationen ausbilden. Das ist auch der Grund, warum man sich mehrfach im Leben mit diesen Viren anstecken und eine Erkältung bekommen kann. Weil diese Antigen-Drift aber bislang bei HKU1 nicht eindeutig nachgewiesen ist, bleibt vorerst offen, ob möglicherweise alle Alphacoronaviren – und damit auch Sars-CoV-2 - diese Fähigkeit besitzen.

"Wenn aber Sars-CoV-2 sich ähnlich entwickelt wie der eng verwandte OC43, dann kann es sein, dass die Impfstoffe gegen Covid-19 häufiger angepasst werden müssen – ähnlich wie bei den Grippe-Impfstoffen", so Kistler und Bedford. (BioRxiv Preprint, 2021; doi: 10.1101/2020.12.31.425021; eLife, 2021; doi: 10.7554/eLife.64509)

Quelle: BMJ, Science, BioRxiV, MedRxiV, eLife

Dieser Artikel wurde verfasst von Nadja Podbregar"

Siehe dazu die Quelle mit weiteren Verlinkungen:
https://www.focus.de/gesundheit/news/nic...d_12893609.html


Kommentar
(Noch in Bearbeitung)

Tagesspiegel - "Coronavirus in Deutschland und der Welt Hinweise auf höhere Sterblichkeit bei britischer Corona-Variante"

"[...]

Die erstmals in England nachgewiesene Coronavirus-Mutante B.1.1.7 ist nach britischen Erkenntnissen offenbar tödlicher als frühere Virus-Varianten. Es gebe mittlerweile "Hinweise", dass die Mutante nicht nur ansteckender sei, sondern auch "mit einer höheren Sterblichkeitsrate in Verbindung gebracht werden" könne, sagte Premierminister Boris Johnson am Freitagabend.

[...]

22. Jan. 2021 18:20
Christopher Stolz

Johnson: Hinweise auf höhere Sterblichkeit bei britischer Corona-Variante

Die erstmals in England nachgewiesene Coronavirus-Mutante B.1.1.7 ist nach britischen Erkenntnissen offenbar tödlicher als frühere Virus-Varianten. Es gebe mittlerweile "Hinweise", dass die Mutante nicht nur ansteckender sei, sondern auch "mit einer höheren Sterblichkeitsrate in Verbindung gebracht werden" könne, sagte Premierminister Boris Johnson am Freitagabend in London. Die Virus-Variante hatte sich zuerst in London und Südengland verbreitet und wurde nach WHO-Angaben mittlerweile in rund 60 Ländern nachgewiesen, darunter Deutschland. (AFP)

[...]"

Weitere Nachrichten unter der Quelle:
https://www.tagesspiegel.de/wissen/coron...e/25560996.html

ZEIT ONLINE - "Coronavirus-Mutation: Ist die Virusvariante B.1.1.7 tödlicher als das Corona-Wild-Virus?"

"[...]

Es klang bedrückend, was Boris Johnson da verkündete: Die Coronavirus-Variante B.1.1.7, die in Großbritannien die Infektionszahlen gerade dramatisch ansteigen lässt und das Gesundheitssystem an den Rand der Funktionsfähigkeit bringt, sei nicht nur deutlich ansteckender. Sie könnte zusätzlich um 30 Prozent tödlicher sein, so der britische Premierminister in einer Pressekonferenz am Freitag.

Johnson bezog sich mit dieser Aussage auf eine vorläufige Analyse des britischen Experten-Gremiums Nervtag (The New and Emerging Respiratory Virus Threats Advisory Group). Die Experten kamen in einer ersten Auswertung von Studiendaten aus Großbritannien zu dem Schluss, dass Patienten, die an der B.1.1.7-Mutante erkranken, wahrscheinlich häufiger sterben.

Das Nervtag-Komitee hat Ergebnisse aus verschiedenen Studien des Imperial College London, der London School of Hygiene and Tropical Medicine, von Public Health England (PHE) und der University of Exeter zusammengenommen und verglichen, ob sich die Sterblichkeitsrate durch Infektionen mit der Virusvariante B.1.1.7 verändert.

Dabei kamen die verschiedenen Studien zwar zu ziemlich weit auseinanderliegenden Ergebnissen, in der Summe schätzen die Forscher nun aber, dass die Sterblichkeit sich bei B.1.1.7 um ein Drittel erhöht. Noch bewegt sich die Zunahme offenbar auf einem niedrigen Gesamtlevel, schreiben die britischen Forscher. Will sagen: Man müsse mit bedenken, dass Sars-CoV-2 an sich nicht extrem tödlich sei, anders als etwa Ebola, das viel mehr Menschen umbringt. Die geschätzte Erhöhung um ein Drittel würde bei Covid-19 bedeuten: Sterben bei der früheren Virus-Variante 10 von 1.000 diagnostizierten Infizierten, wären es bei der neuen Variante dann 13 bis 16.

Doch was bedeuten diese vorläufigen Zahlen? Was bedeuten sie für Kontinentaleuropa, wo die B.1.1.7-Variante gerade Fuß fasst, sich in einigen Ländern wie Portugal und Dänemark bereits ausbreitet? Und was sagt das aus für Deutschland, wo B.1.1.7 jüngst in ersten lokalen Ausbrüchen aufgetreten ist – wie der Virologe Christian Drosten von der Berliner Charité am Freitag in der Bundespressekonferenz sagte?

Noch ist die sogenannte Spannbreite der neuen britischen Daten sehr groß, wie David Strain von der University of Exeter dem britischen Science Media Center UK sagte, einer unabhängigen Organisation für Wissenschaftsrecherche. Das heißt, die Rechenergebnisse sind noch anfällig für statistische Fehler. Etwa weil es sich bei einer kleinen Anzahl wie den bisher untersuchten Patienten nicht verlässlich feststellen lässt, welche Rolle das Alter für die Sterblichkeit gespielt hat. Und die Daten sind auch noch mit großer Unsicherheit behaftet, weil die Todesfälle den Fallzahlen zeitlich verzögert nachlaufen.

Einige britische Forscherinnen und Forscher zeigten sich denn am Samstag auch erst einmal überrascht, dass Boris Johnson die vorläufigen Ergebnisse so prominent präsentiert hatte. So sagte die medizinische Direktorin der Gesundheitsbehörde Public Pealth England, Yvonne Doyle, am Samstag dem Sender BBC Radio 4, es sei zu früh für eine Einschätzung der Tödlichkeit. Und auch Mike Tildesley, Mitglied des Expertengremiums Sage, sagte der BBC: "Ich würde gerne noch ein oder zwei Wochen warten und ein bisschen analysieren, bevor wir wirklich starke Schlussfolgerungen ziehen."

Doch die Vorläufigkeit der Daten ist kein Grund, sich erst einmal entspannt zurückzulehnen. Denn: "Selbst wenn es sich nicht um eine exakte Erhöhung der Sterblichkeit um 30 Prozent handelt, weisen diese Befunde in die falsche Richtung", sagt Richard Neher, Physiker am Biozentrum Basel und Mutationsexperte im Gespräch mit ZEIT ONLINE. Das heißt: Diese Variante schickt sich mehr und mehr an, ein echtes Problem zu werden.

Was Fachleuten wie Neher derzeit große Sorgen macht, ist die Tatsache, dass die Mutante B.1.1.7. so schnell wächst, eben weil sie offenkundig ansteckender ist. "Das ist die primäre Gefahr, die von ihr ausgeht", sagt Neher. Denn schnelles Wachstum bedeutet: Es wird auch schnell exponentiell.

So gibt es inzwischen immer mehr belastbare Daten dafür, dass sich B.1.1.7 um 30 bis 60 Prozent besser überträgt als das Vorgänger-Wildvirus, welches die Pandemie bisher bestimmt hat. Das ist zwar weniger als die 70 Prozent, die im Dezember zunächst geschätzt wurden. Doch auch die Möglichkeit, sich um 30 Prozent besser ausbreiten zu können, verschafft dem Virus sehr beträchtliche Vorteile.

Dieser Fitnessvorteil allein führt bereits dazu, dass es zu mehr Todesfällen kommen wird, einfach weil es schneller zu mehr Fällen kommt, die dann schwer verlaufen können, wie Modellierer Adam Kucharski von London School of Hygiene and Tropical Medicine in London auf Twitter kürzlich eindrucksvoll darlegte. Ein solcher Fitnessvorteil für eine Variante führt leider auch in schöner Regelmäßigkeit dazu, dass sie sich besser durchsetzen kann – und in diesem Fall also das Wildvirus der ersten Sars-CoV-2-Wellen von B.1.1.7 verdrängt würde. "Es gibt keinen Grund, zu glauben, dass die neue Variante einen Bogen um Deutschland machen wird", sagt Richard Neher.

[...]

Auch wenn die neuen Zahlen aus Großbritannien noch unsicher sind: Ein kleiner Anstieg der Sterblichkeit durch die Variante B.1.1.7 scheint zumindest sehr wahrscheinlich und die deutlich größere Ansteckungsfähigkeit ist so gut wie sicher. Da ist es umso wichtiger, dass die Infektionszahlen runtergehen und unten bleiben, dass Haushalte mit Infizierten sehr schnell aufgespürt und isoliert werden können. Denn auch für B.1.1.7 gilt: "Wenn das Virus auf einzelne Haushalte beschränkt bleibt, kann es in diesem Haushalt zwar noch durchbrennen – aber dann ist es auch vorbei", so Neher.

Wie auch immer es ausgeht mit den genaueren Berechnungen, die Botschaft im Angesicht von B.1.1.7 bleibt: Schutzwälle verstärken, Kontakte reduzieren, persönliche Treffen, wo immer es geht, vermeiden, zu Hause bleiben. Und hoffen, so Mutationsforscher Neher: "Dass die Produktion dieser schnell entwickelten, guten Impfstoffe schneller vorankommt."

Siehe dazu die Quelle mit weiteren Links:
https://www.msn.com/de-de/nachrichten/co...1DXx?li=BBqg6Q9

Tagesspiegel - "Corona-Mutation aus Südafrika: Impfstoff-Bremse und Reinfektion – Forscher warnen vor weiterer Virusvariante"

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Die südafrikanische Coronavirus-Variante 501Y.V2 könnte sich womöglich stärker ausbreiten als die in Deutschland bisher hauptsächlich verbreitete Sars-CoV-2-Variante. Zudem könnten Antikörper-Therapien und Impfstoffe deutlich an Wirksamkeit gegen diesen Erregertyp einbüßen.

Von diesen Ergebnissen berichten Wissenschaftler in zwei Fachartikeln, die vor der Veröffentlichung noch nicht durch unabhängige Fachkollegen begutachtet wurden. Die Forscher schreiben weiter, dass die Mutationen auch dazu führen könnten, dass sich Covid-19-Genesene mit der neuen Variante ein zweites Mal anstecken.

Die Coronavirus-Variante 501Y.V2 – auch als B.1.351 bekannt – wurde in Südafrika zuerst entdeckt und ist mittlerweile in zahlreichen Ländern, auch in Deutschland, nachgewiesen. Sie zeichnet sich unter anderem durch mehrere Mutationen aus, die das sogenannte Spike-Protein des Virus verändern. Dieses Eiweiß nutzt das Virus, um sich an die Körperzellen anzuheften und schließlich in sie einzudringen.

Die Gruppe um Gard Nelson von der Firma ImmunityBio in Culver City (Kalifornien, USA) untersuchte die Auswirkungen der genetischen Veränderungen nun mit Hilfe von Computersimulationen. Sie bezogen drei Mutationen in einer zentralen Region des Spike-Proteins in ihre Untersuchung ein.

Die Analyse zeigte, dass das Virus dank der drei Mutationen noch besser an die Zellen anheften kann als etwa die mutierte britische Variante, für die ebenfalls eine bessere Übertragbarkeit angenommen wird. Die effektivere Bindung macht das Virus also ansteckender.

Das Spike-Protein ist auch der Ort, an dem die Antikörper angreifen, die das Immunsystem nach einer Infektion oder einer Impfung bildet oder die im Rahmen einer Therapie verabreicht werden. Bei den betrachteten Änderungen bestehe die Gefahr, dass die Antikörper das Virus nicht mehr „erkennen“, schreiben Nelson und Kollegen weiter.

Das südafrikanische Team um Penny Moore vom nationalen Gesundheitslabordienst NHLS in Johannesburg (Südafrika) untersuchte die Wirkung von neun Mutationen der Variante 501Y.V2, die das Spike-Protein betreffen. Die Forscher kommen zu dem Ergebnis, dass drei monoklonale Antikörper, die bei einer Therapie gegen eine Sars-CoV-2-Infektion verabreicht werden, bei der südafrikanischen Variante als Folge der Mutationen nicht mehr wirken.

Bei Laborversuchen mit Blut von genesenen Covid-19-Patienten stellten sie fest, dass die darin enthaltenen Abwehrstoffe eine Infektion von Zellen mit der südafrikanischen Virusvariante in vielen Fällen nicht verhindern konnten. Dieses Ergebnis deute auf eine erhöhte Gefahr einer Reinfektion hin,[/b] schreiben die Wissenschaftler.

Carsten Watzl, Generalsekretär der Deutschen Gesellschaft für Immunologie, weist darauf hin, dass die südafrikanischen Virologen nicht das Blut von Geimpften untersucht haben: „Nach einer Impfung sind deutlich mehr Antikörper im Blut, als es bei den meisten der ehemaligen Covid-19-Patienten der Fall war.“ Erst eine Untersuchung an Blut von geimpften Patienten könne Klarheit bringen, ob ein Impfstoff an die neue Variante angepasst werden müsse oder nicht.

Christian Drosten von der Berliner Charité betonte kürzlich zudem die Bedeutung der T-Zellen in der Immunantwort des Körpers. „Wenn ein Virus an irgendeiner Stelle eine Mutation hat, ändert das nichts an der T-Zell-Immunität. Insofern glaube ich nicht, dass wir mit einem Ausfall der Impfstoffe rechnen müssen“, sagte er am Freitag in einem Gespräch mit dem Magazin „Der Spiegel“. Eine Variante, die genesene Covid-19-Patienten erneut infizieren könne, habe wahrscheinlich keinen Vorteil in einer nicht immunen Bevölkerung wie in Deutschland.

Anders bewertet Impfstoff-Forscher Torben Schiffner von der Universität Leipzig die südafrikanische Studie. „Diese Daten sind deutlich schlechter, als ich erwartet hatte, und deuten darauf hin, dass die Impfstoffe vermutlich früher oder später angepasst werden müssen“, sagte er am Mittwoch in einem Gespräch mit dem Mitteldeutschen Rundfunk (MDR). (dpa)"

Siehe dazu die Quelle:
https://www.msn.com/de-de/gesundheit/med...2B2U?li=BBqgbZL


Kommentar

Sollten sich diese Ergebnisse bestätigen, würde das schon einen erheblichen Rückschlag darstellen. Dann wäre die südafrikanische Variante 501Y.V2 – auch als B.1.351 bekannt, noch ansteckender als die britische B.1.1.7..
Damit, dass Impfstoffe früher oder später angepasst werden müssen, rechne ich allerdings auch schon ohne diese neuen Erkenntnisse aufgrund der bisher schon vorliegenden.

SZ.de - "Coronavirus weltweit"

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Erstmals Infizierte mit zwei verschiedenen Sars-CoV-2-Varianten

Brasilianische Forscher haben im Süden des Landes bei Infizierten zwei verschiedene Coronavirus-Typen - P.2 und B.1.1.28 - nachgewiesen. Ihren Angaben nach haben sie damit die ersten Menschen entdeckt, die sich gleichzeitig mit zwei verschiedenen Sars-CoV-2-Varianten angesteckt haben. Die Infizierten zeigten bislang milde Krankheitsverläufe.

[...]"

Quelle:
https://www.sueddeutsche.de/politik/coro...eneca-1.5185180


Kommentar

Jetzt beginnt es mutationstechnisch interessant zu werden, ob und wenn ja welchen Einfluss zwei Viren in ein und demselben Wirt aufeinander nehmen und so die eigene Entwicklung damit beeinflussen können.

Tagesspiegel - "B117 wird gefährlicher - Forschungsteam weist verminderte Impfstoffwirkung nach"

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Die in Großbritannien entdeckte Sars-CoV-2-Variante B117 hat sich offenbar weiterentwickelt. Eine zusätzliche Mutation mindert die Schutzwirkung des Covid-19-Impfstoffs von Biontech ein Stück weit, zeigen erste Experimente britischer Forscher.

B117 ist inzwischen bekannt als eine Variante des Sars-CoV-2-Virus, die fast zwei Dutzend Mutationen in verschiedenen Genen des Erregers angehäuft hat, allein acht im Bauplan für das S-Protein, dem “Stachel”, mit dem das Virus an menschliche Zellen andockt, um dann das infektiöse Erbgut einzuschleusen.

Einige dieser Mutationen (etwa “N501Y”) tragen offenbar dazu bei, dass das Virus ansteckender ist, etwa 35 bis 50 Prozent, verschiedenen Schätzungen und Berechnungen zufolge. Jedenfalls geht das gehäufte Auftreten von B117 mit starken, exponentiellen Anstiegen von Neuinfektionen in England, Irland und jüngst Portugal einher, wo nur noch rigorose Lockdown-Maßnahmen die Welle stoppen konnten.

Antikörper versagen teilweise gegen die E484K-Mutation

Mittlerweile haben wir auch eine Ahnung davon, wie häufig B117 in Deutschland ist, zumindest in Köln. Dort wurden die Proben aller positiv Getesteten, 880 in der vergangenen Woche, auf die Varianten hin überprüft: 80 davon, also neun Prozent, waren B117-Viren, 42 (fünf Prozent) entsprachen der “südafrikanischen” Variante B1351.

Diese Anteile auf ganz Deutschland hochzurechnen wäre zum jetzigen Zeitpunkt spekulativ. Doch plausibel sind sie, da in Dänemark, wo viel mehr Viruserbgut sequenziert wird als in Deutschland, bei bereits 20 Prozent der Neuinfizierten B117 entdeckt wird.

Die erstmals in Südafrika entdeckte Variante B1351 wird vor allem mit Sorge beobachtet, weil sie eine charakteristische Mutation im S-Protein, dem für die Infektion wichtigen “Stachel”, hat: “E484K”. Die Antikörper aus dem Blutserum von Menschen, die mit dem Biontech-Vakzin geimpft wurden, können Viren (oder künstliche Viruskonstrukte) mit dieser E484K-Mutation nicht mehr so gut neutralisieren.

Oder anders gesagt: Man braucht mehr Serum Geimpfter, mehr ihrer Antikörper, um Viren mit dieser Mutation unschädlich machen zu können.

[...]

Außerhalb des Labors bedeutet das: Die Impfstoffe schützen zwar immer noch ziemlich sicher vor einer schweren Erkrankung und Tod durch Covid-19, eine Infektion mit Virusvarianten, die diese Mutation tragen, oder leichte Erkrankungen könnten sie aber womöglich nicht immer verhindern. Genaue Untersuchungen dazu stehen aber noch aus.

Grund zur Sorge ist das durchaus, Grund zur Panik nicht

Die gute Nachricht ist, dass die B1351-Variante aus Südafrika in Deutschland noch nicht sehr verbreitet zu sein scheint. Grund zur Entwarnung ist das aber keineswegs. Denn die genannte “E484K”-Mutation ist längst in Europa.

In Großbritannien, wo B117 seit mindestens 20. September kursiert, hatte das Virus viel Zeit und bei jeder Neuinfektion Abermillionen von Möglichkeiten, zu mutieren. Und bei einigen B117-Viren passierte zufällig die E484K-Mutation, so wie in Südafrika. Die Mutation selbst ist Zufall, doch dass sie sich sowohl in Südafrika als auch in Großbritannien durchgesetzt hat, ist ein Hinweis darauf, dass sie den Viren offenbar einen Überlebensvorteil verschafft.

Das Stachelprotein kann dadurch wohl noch besser an menschliche Zellen (den wichtigen ACE-2-Rezeptor) andocken (siehe Bild im Tweet). Das bedeutet, in England kursiert nun eine sowohl ansteckendere als auch ein Stück weit gegen den Biontech-Impfstoff resistente Mutante “B117+E484K”.

Das Laborteam von Ravi Gupta von der Universität Cambridge hat bereits im Labor überprüft, ob diese Variante der Variante tatsächlich widerstandsfähiger gegen den Biontech-Impfstoff ist als B117 selbst. Die Forscherinnen und Forscher bauten dafür künstliche Viren (Pseudoviren), die das charakteristische, bereits mit acht Mutationen veränderte Stachelprotein von B117 und zusätzlich die E484K-Mutation trug.

Die Antikörper aus den Seren von 23 Geimpften zeigten einen “substantiellen Verlust an Neutralisierungsaktivität” im Vergleich zu Viren ohne E484K-Mutation, schreiben die Forscher in einer noch nicht begutachteten, vorläufigen Veröffentlichung (hier als PDF).

Grund zur Sorge ist das durchaus, Grund zur Panik nicht. Es war und ist zu erwarten, dass sich die Viren an den Menschen anpassen, also Viren mit solchen Mutationen bessere Chancen zur Vermehrung bekommen, deren Stachelprotein bestmöglich menschliche Zellen infizieren kann.

Oder solche Mutationen, die es dem Virus erlauben, sich auch in Geimpften oder zuvor Erkrankten zumindest zeitweise zu vermehren und weitergegeben zu werden. Wirklich gefährlich wird es, wenn das Spiel von Mutation und Selektion zu Viren führt, die den Impfschutz komplett unterlaufen können.

Aber wichtig zu wissen ist: Noch schützen alle zugelassenen Impfstoffe mit hoher Wahrscheinlichkeit und sehr wirksam vor einer schweren Corona-Erkrankung oder einem Covid-19-bedingten Tod. Einen Anlass, sich nicht oder irgendwann “später” impfen zu lassen, gibt es auch mit diesen neuen Nachrichten nicht, im Gegenteil: Je früher viele Menschen geimpft sind, umso weniger Viren zirkulieren und umso weniger neue Virusmutanten mit neuen Eigenschaften können entstehen. Deshalb ist die Pandemie auch nicht vorbei, wenn nur Deutschland oder die EU geimpft sind, sondern erst, wenn das Virus weltweit keine Möglichkeit mehr bekommt sich zu vermehren und zu mutieren."

Siehe dazu die Quelle:
https://www.tagesspiegel.de/wissen/b117-...h/26875978.html


Kommentar

Es scheint als wenn das Virus an Geschwindigkeit und vor allem Effizienz seiner Mutationen deutlich zugelegt hat. Das ist allerdings ein Grund zur Besorgnis und vor allem erfordert es nun die volle Aufmerksamkeit von Wissenschaftlern in Form von Virologen und Infektiologen, um das Geschehen nicht völlig außer Kontrolle geraten zu lassen.
Noch einmal der Hinweis auf die Sequenzierungen und eine Aufforderung an die Verantwortlichen. 5% der Positivproben zu sequenzieren wird angesichts dieser Veränderung der Sachlage nicht reichen, um ausreichend gesicherte Erkenntnisse über die bereits vorhandene Verbreitung der Mutationen in Deutschland zu gewinnen. Der Anteil muss deutlich erhöht werden.

FOCUS ONLINE Gesundheit - "Durch Gabe von Antikörpern - Live beim Mutieren ertappt: Forscher beobachten Corona-Mutation bei Patient in Echtzeit"

"Montag, 08.02.2021, 13:40

Forscher haben in Echtzeit mitverfolgt, wie das Coronavirus in einem Patienten neue Mutationen entwickelte. Diese traten auf, als der schwerkranke, immungeschwächte Patient wiederholt mit Plasma-Antikörpern von Genesenen behandelt wurde. Unter den Mutationen war auch eine, die die britische Coronavirus-Variante B.1.1.7. kennzeichnet, wie die Wissenschaftler im Fachmagazin "Nature" berichten.
Auch wenn die neuen Impfstoffe auf ein absehbares Ende der Corona-Pandemie hoffen lassen, weckt das Aufkommen neuer, mutierter Varianten des Coronavirus neue Sorge. Denn die Ende 2020 in Südengland entstandene Variante B.1.1.7. ist deutlich infektiöser als die ursprünglichen Formen von Sars-CoV-2. Die im Südafrika und Brasilien entdeckten Virusvarianten tragen zudem eine Mutation, die den Erreger unempfindlicher gegen unsere Antikörper und Impfstoffe macht.

Welche Rolle spielen immungeschwächte Patienten?

[...] Schon länger vermuten Wissenschaftler, dass sich Mutationen von Sars-CoV-2 besonders gut in immungeschwächten Covid-19-Patienten entwickeln und durchsetzen können. Denn diese sind oft mehrere Wochen bis Monate lang krank und ihr Immunsystem kann die Viren dabei nur teilweise im Zaum halten. Das wiederum gibt dem Coronavirus Zeit und Gelegenheit, neue Varianten zu bilden.

Kommt diese Virenpopulation dann noch in Kontakt mit Antikörpern – durch eine Plasma-Behandlung oder aber eine ungenügend wirkende Impfung – dann könnten sich vor allem diejenigen Mutationen von Sars-CoV-2 vermehren und durchsetzen, gegen die diese Antikörper nicht mehr gut wirken. Soweit die gängige Annahme, bislang gibt es aber nur wenige Belege für diesen Hergang.

Virusentwicklung live verfolgt

Jetzt hat ein Team um Steven Kemp vom University College London das Coronavirus quasi live beim Mutieren ertappt. Ort des Geschehens war ein über 70-jähriger Mann, der an Lymphdrüsenkrebs litt und erst kürzlich eine Chemotherapie abgeschlossen hatte. Als Folge war er stark immungeschwächt und erlitt einen schweren Verlauf von Covid-19. Er musste über Monate hinweg im Krankenhaus behandelt werden.

[...]

In dieser Zeit bekam der Patient zunächst das antivirale Mittel Remdesivir und nach gut 60 Tagen zwei Einheiten von antikörperreichem Genesenen-Plasma. Als sich sein Zustand dennoch verschlechterte, erfolgte am Tag 93 eine weitere Plasmagabe. Trotzdem konnten die Mediziner den Mann nicht retten, er starb wenige Tage später. Während der gesamten Zeit hatten Kemp und sein Team immer wieder Abstriche gemacht und die im Körper des Patienten vorhandene Virenpopulation genetisch untersucht.

Zwei Mutationen setzen sich durch

Diese Analysen enthüllten: Nach der Gabe der Plasma-Antikörper entwickelten sich gleich mehrere Mutationen von Sars-CoV-2 in diesem Patienten. [...] Eine der neu auftretenden Mutationen, D796H, erwies sich in ergänzenden Tests als weniger anfällig für die Antikörper, wie die Forscher berichten. Das könnte erklären, warum sich diese Mutation in den Tagen nach der Plasmagabe immer weiter durchsetzte.

Parallel dazu entwickelte diese Virenvariante jedoch eine zweite Mutation: Ihr fehlte eine Aminosäure an der Position 69/70 des Spike-Proteins. Diese Mutation ist kennzeichnend für die "britische" Variante B.1.1.7 und trägt zu deren höherer Infektiosität bei. Es ist das erste Mal, dass Forscher die Entstehung der 69/70-Fehlstelle bei Sars-CoV-2 quasi live miterlebt haben. Die Mutation D796H ist dagegen eine ganz neue, zuvor unbekannte "Flucht"-Mutation des Coronavirus.

Kemp und sein Team vermuten, dass das Coronavirus sich erst durch die Kombination dieser beiden Mutationen im Patienten durchsetzen konnte: "Die H69/V70-Mutation hat eine zweifach höhere Infektiosität als der Wildtyp", berichten die Forscher. "Sie kompensiert damit wahrscheinlich die verringerte Infektiosität von D796H."

Starker Selektionsdruck durch die Plasmatherapie

Diese Beobachtungen geben einen ersten Einblick darin, wie und warum das Coronavirus neue Varianten erzeugt: "Was wir dort sehen, ist eine Konkurrenz zwischen verschiedenen Varianten des Virus, angetrieben von der Therapie mit dem Genesenen-Plasma", erklärt Koautor Ravi Gupta von der University of Cambridge. "Das Virus mit der D796H-Mutation und der 659/70-Fehlstelle bekam während der Plasmatherapie die Oberhand." Am Tag 82 war dieser Virentyp der dominante, wie die Tests ergaben.

Allerdings blieb das nicht so: Nachdem die Wirkung des Plasmas abgeklungen war, nahm auch die Häufigkeit dieser mutierten Form von Sars-CoV-2 im Patienten wieder ab. Erst als er kurz vor seinem Tod noch einmal mit Plasma und Remdesivir behandelt wurde, vermehrte sich auch diese Virusmutante wieder. "Dies zeigt einen starken Selektionsdruck auf Sars-CoV-2 während der Therapie mit Rekonvaleszenten-Plasma", so Kemp und sein Team.

[...]

Was lehrt uns das?

Nach Ansicht von Kemp und seinem Team zeigt ihr Fallbeispiel einen Weg, auf dem sich neue Varianten des Coronavirus bilden können – in immungeschwächten Patienten. Sie mahnen daher zur Vorsicht beim Einsatz von Plasma bei solchen Personen: "In diesen Fällen erhalten die verabreichten Antikörper zu wenig Unterstützung von zytotoxischen T-Zellen", erklären die Forscher. "Das verringert die Chance auf eine Virusneutralisation und kann das Potenzial für Escape-Mutationen erhöhen."

Die Wissenschaftler betonen jedoch auch, dass dieser Effekt bei Patienten mit normal funktionierendem Immunsystem nicht zu erwarten ist: "In diesen Fällen ist die virale Vielfalt wegen der besseren Immunkontrolle geringer", erklären sie. [...] (Nature, 2021; doi: 10.1038/s41586-021-03291-y)

https://www.nature.com/articles/s41586-021-03291-y
Quelle: University of Cambridge

Dieser Artikel wurde verfasst von Nadja Podbregar

Das Original zu diesem Beitrag "Live beim Mutieren ertappt: Forscher beobachten Corona-Mutation bei Patient in Echtzeit" stammt von scinexx."

Siehe dazu die Quelle:
https://www.focus.de/corona-virus/gesund...d_12956251.html

Cerise Media - "Coronavirus: Kombi-Mutation in Großbritannien aufgetreten" (Video)
https://www.msn.com/de-de/video/nachrich...cid=mailsignout

Kommentar

Jetzt scheint mit der Kombination der britischen mit der südafrikanischen SARS-CoV-2-Variante das eingetreten zu sein, was ich schon länger befürchtet hatte.
Bestätigt sich diese Meldung, heißt das nicht Gutes für die Impfstoffe, deren Wirksamkeitsumfang dann rapide um ca. 30% eingeschränkt werden würde.
Dieser Vorgang zeigt, wie wichtig das Sequenzieren ist, um Mutationen schnellstmöglich erkennen und wirksam bekämpfen zu können. Da wird man in Deutschland die nur 5% betragende Sequenzierungsquote aller Positivproben deutlich aufstocken müssen.

Die gute Nachricht in dem Zusammenhang ist, dass auch hier der BioNTech/Pfizer-Impfstoff wirksam sein soll, zwar eingeschränkt, aber ausreichend um die Variante zu bekämpfen.

Siehe zu den Risiken dieser Mutation auch
https://www.bmj.com/content/372/bmj.n359
sowie
https://www.rnd.de/gesundheit/gefahr-dur...ANHLIZ745I.html